Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

Лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей



Принципы терапии острого гломерулонефрита

Характер терапии — щадящий, так называемая «базисная терапия».

Режим

  1. Строгий постельный режим при экстраренальных симптомах и макрогематурии.
  2. Расширение режима при ликвидации гипертензии, отеков и уменьшении гематурии.
  3. Адекватность перевода на другой режим оценивают по отсутствию жалоб, гипертензии и ухудшению мочевого осадка.
  4. При полупостельном и палатном режимах необходимо тепло на поясницу (так называемый «ватничек»), шерстяные носки.

Оглавление:

Диета

Ограничение жидкости при олигурии. Жидкость назначают и I расчета диуреза предыдущего дня и потерь на перспирацию (15 мл/(кг сут) или 400 мл/(м2 • сут)). С увеличением диуреза количество выпиваемой жидкости увеличивают.

Ограничение натрия хлорида (бессолевой стол) назначают мри олигурии и гипертензии. При нормализации артериального давления и увеличении диуреза разрешено подсаливание пиши (0.5—1.0 г/сут). Нормальное количество натрия хлорида (50 мг/(кг • сут)) при благоприятном варианте течения заболевания ребенок может получать с 4—5-й недели.

Ограничение белка при олигурии и гипертензии. На период 5—7 дней значительно сокращают потребление белка (до 1.0—0.5 г/(кг • сут)). Целесообразно также некоторое ограничение животных белков в течение 2—3 нед. Калорийность сохраняют за с чет увеличения в диете углеводов и жиров.

Ограничение калия при олигурии. Из-за опасности гиперкалиемии не исключают фруктовые или овощные соки. Противопоказаны калий-сберегающие препараты. При схождении отеков целесообразно обогащение диеты калием (печеный картофель, фрукты и др.).



В дебюте (олигурия, отеки, гипертензия, азотемия) назначают пол 7а по Певзнеру сроком на 3—5 дней. Диета не физиологичная, ахлоридная, с исключением экстрактивных веществ. Кулинарная обработка: строгое механическое и химическое щажение (пища в жидком или полужидком виде). Супы исключаются.

Мясо и рыба в вываренном виде, остальные продукты обычной кулинарной обработки. При расширении диеты на 3—5-й день назначают стол 7б по Певзнеру — переходный стол. Диета не физиологичная, ахлоридная, с исключением экстрактивных веществ. Увеличивается количество белка и жира. Кулинарная обработка: выраженное механическое и химическое щажение (пюре-образные блюда; фрукты и ягоды в виде пюре и соков; пшеничный хлеб в виде сухарей). Супы вегетарианские. Мясо и рыба в вываренном виде, остальные продукты обычной кулинарной обработки.

В последующем больного переводят на стол 7в по Певзнеру. Диета гипохлоридная, приближается к полноценной физиологической, с исключением экстрактивных веществ. Соль добавляют в готовые блюда. Кулинарная обработка: умеренное механическое и химическое щажение (рубка, шинковка, разваривание до мякоти, приготовление на пару; хлеб только пшеничный). Супы вегетарианские и на втором бульоне. Мясо и рыба в вываренном виде. Остальные продукты обычной кулинарной обработки.

Суточный набор продуктов для диеты 7 (по Г. И. Зайцевой, Л. А. Строгановой, 1980)

Количество продуктов, г

Хлеб пшеничный бессолевой



Крупа, бобовые, макаронные изделия

120 в неделю (3 раза по 60)

150 в неделю (3 раза по 50)

150 в неделю (3 раза по 50)

150 в неделю (2 раза по 75)



1 раз в неделю 1 шт. + 0.5 в пищу

2 раза в неделю 1 шт. + 0.5 в пищу

на сутки 20 2 раза в неделю по 70

Дифференциально-диагностические признаки острого гломерулонефрита и наследственного нефрита (по М. С. Игнатовой и соавт., 1975; В. В. Фокеевой, 1989; с изм.)

Количество продуктов, г



Примерное меню при остром гломерулонефрите (по Г. И. Зайцевой, Л. А. Строгановой, 1980)

Гречневая каша на сливках (7а, 76) Гречневая каша на молоке (7в) Молоко (76, 7в)

Яблоко (7а, 76, 7в)

Геркулесовая каша на сливках (7а, 76) Геркулесовая каша на молоке (7в) Яйцо (7в)

Яблоко (7а, 76, 7в)



Салат яблочно-капустный с черносливом (7а, 76, 7в)

Яблоко в сиропе (7а, 76, 7в)

Тертая морковь (7а, 76, 7в) Творожная запеканка с изюмом (7а, 76, 7в)

Яблоко в сиропе (7а, 76, 7в)

Суп вегетарианский овощной со сметаной (76, 7в)

Кура отварная с овощным рагу со сметаной (7а, 76, 7в)

Компот из сухофруктов (7а, 76, 7в)

Свекольник вегетарианский со сметаной (76, 7в)

Овощное рагу в сметане (7а, 76, 7в) Компот из сухофруктов (7а, 76, 7в)

Морковь тушеная с зеленым горошком (7а, 76, 7в)



Яблоко (7а, 76, 7в)

Картофель, запеченный в сметане (7а, 76, 7в)

Чай с вареньем (7а, 76, 7в)

Зефир или мармелад (7а, 76, 7в)

Антибактериальная терапия

Целесообразно назначение антибактериальных препаратов с малой нефротоксичностью (полусинтетические пенициллины типа ампициллина в суточной дозе 100 мг/(кг • сут), эритромицин 30—50 мг/(кг • сут).

При отсутствии очагов инфекции длительность антибактериальной терапии 7—10 дней. При наличии очагов хронической инфекции по окончании курса антибактериальной терапии можно применять бициллин-5 или бициллин-1. Длительность бициллинотерапии до 6 мес. Бициллин-5 или бициллин-1 вводят 1 раз в 3 нед в дозировках: дошкольники — бициллин-5 — 750.000 ЕД, бициллин-1 — 600.000 ЕД; школьники соответственно 1.500.000 ЕД и 1.200.000 ЕД.



Улучшение почечного кровотока

Эуфиллин. Увеличивает просвет сосудов почек, дает легкий мочегонный эффект, уменьшает общее периферическое сопротивление (Гусель В. А., Маркова И. В., 1989). Назначают на 1—2 нед в порошках или таблетках 3 раза в день в суточной дозе: до 9 лет — 15—18 мг/(кг • сут); 9—12 лет — 10—12.5 мг/(кг • сут); старше 12 лет — 10 мг/(кг • сут).

Антиагреганты (курантил, персантил). Назначают на 2—3 нед 2-3 раза в день в суточной дозе 1.5—5.0 мг/(кг- сут).

Никотиновая кислота. Активирует фибринолитическую систему крови, препятствует агрегации тромбоцитов, обладает сосудорасширяющим действием (Маркова И. В., Неженцев М. В., 1993). Используют электрофорез 1% раствора никотиновой кислоты на область почек. Процедуры проводят ежедневно, число

Гепарин. Показания к назначению гепарина (Гаврюшова Л. П., Коровина Н. А., 1990):

  1. наличие признаков гиперкоагуляции;
  2. симптомы внутрипочечного (локального) внутрисосудистого свертывания крови: быстрое снижение функции почек при снижении содержания фибриногена и повышении содержания продуктов деградации фибриан в сыворотке крови;
  3. наличие ДВС-синдрома;
  4. выраженный отечный синдром;
  5. выраженная гиперлипидемия.

Методы проведения гепаринотерапии: парентеральное введение (подкожно, внутримышечно) методом электрофореза и методом аэрозоля.



В последние годы при остром постстрептококковом гломерулонефрите используется редко [Шабалов Н. П., 1993].

Витамины

Назначают витамины А, группы В, Е в возрастных дозах.

Мочегонные

При остром постстрептококковом гломерулонефрите мочевинные используют редко. Диуретики показаны при массивных щеках, артериальной гипертензии, гипертонической энцефалопатии. С целью увеличения диуреза назначают фуросемид (лазикс) и дозе 1.5—2.0 мг/(кг сут) внутримышечно или внутривенно 1 -2 раза в сутки 1—2 дня, затем еще 3—5 дней вводят через рот в 1—2 приема.

Гипотензивные

Целесообразно назначение гипотензивных препаратов при уровне диастолического давления выше 95 мм рт. ст., при гипертонической энцефалопатии.

При невысокой гипертензии используют резерпин в суточной лозе 0.07—0.015 мг/(кг • сут) (детям 6—12 лет по 0.0001 г 2—3 раза м сутки после еды, детям старше 12 лет по 0.0001 г 3—4 раза в сутки).



При высокой гипертензии препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензин-1 — конвертирующего фермента (каптоприл, капотен). Каптоприл назначается в суточной дозе 0.3 мг/(кг • сут), она может быть увеличена до 2.0 мг/(кг • сут) [Bergstein Y. et al., 1992].

При угрозе эклампсии применяют внутримышечно 1% раствор дибазола и 5% раствор папаверина (по 0.1 мг/(кг- сут) раствора) и 1% раствор фуросемида (1.0—2.0 мг/(кг • сут)).

При эклампсии для получения быстрого гипотензивного эффекта вводят диазоксид внутривенно струйно как можно быстрее и дозе 2—5 мг/кг (максимальная доза 100 мг) или метилдофа внутривенно в дозе 5—10 мг/кг (введение метилдофа можно повторять через 20—60 мин).

Для снятия судорог назначают 0.5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0.3—0.5 мг/кг внутримышечно или натрия оксибутирата в дозе 100—150 мг/кг.

Диспансерное наблюдение

Факторы риска перехода острого гломерулонефрита в хронический



(по В. И. Наумовой и соавт., 1980; А. Т. Канатбаевой и соавт., 1984;

Т. П. Острецовой и Т. К. Свиридовой, 1984)

  1. Выраженная лейкоцитурия в дебюте заболевания
  2. Снижение канальцевых функций почек, особенно сохраняющихся более 6 мес от начала заболевания
  3. Сохраняющиеся более 1 мес экстраренальные симптомы
  4. Сочетание гематурии с протеинурией, рецидивирование макрогематурии в течение 3 мес
  5. Увеличение на 60% от нормы площади почек (по данным УЗИ и урографии).

Катамнез больных с острым гломерулонефритом свыше 2 лет (цит. по В. Rodriguez-Iturbe, R. Garcia, 1987)

Эпидемиологический характер острого гломерулонефрита

Всякие отклонения в %

Эпидемии, и эпиде- мич., симптомат. и субклинич.



* С — клиника, UA — анализ мочи, GER — клиренс креатинина.

Схема 1. Исходы острого гломерулонефрита

Примерная схема диспансерного наблюдения детей с острым гломерулонефритом

Источник: http://lekmed.ru/spravka/mochepolovaya-sistema/lechenie-ostrogo-poststreptokokkovogo-glomerulonefrita-u-detey.html

Острый постстрептококковый (постинфекционный) гломерулонефрит

Рассмотрены этиология и эпидемиология острого постстрептококкового гломерулонефрита, предрасполагающие факторы его развития, патогенез и патоморфология, клиническая картина и течение заболевания, осложнения, подходы к диагностике и лечению, меры профилакт



Etiology and epidemiology of acute post-streptococcic glomerulonephritis were considered, as well as predisposing factors of its development, pathogenesis and patomorphology, clinical picture and clinical course of the disease, complications, approaches to diagnostics and treatment, and preventive measures.

Острый иммунокомплексный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, часто связанный с инфекционными заболеваниями, называют острым постинфекционным гломерулонефритом. Ведущая роль в развитии острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, что определяет еще одно название этого заболевания — острый постстрептококковый гломерулонефрит. Эта наиболее изученная и распространенная форма острого гломерулонефрита, чаще поражающая детей, является темой данного обзора.

Этиология и эпидемиология острого гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной или на фоне персистирующей стрептококковой инфекции и имеет типичные серологические и морфологические признаки. Его возбудителем чаще является β-гемолитический стрептококк группы А, к наиболее известным нефритогенным штаммам которого относятся М-типы 1, 2, 4, 12, 18, 49, 55, 57 и 60 [1–3].

Типичен очаг стрептококковой инфекции в лимфоидных тканях ротоглотки (небные и глоточные миндалины), нередка первичная локализация стрептококка в коже при импетиго или роже, возможно развитие заболевания после отита, остеомиелита. Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после инфицирования стрептококком зависит как от конкретного штамма стрептококка, так и от локализации очага. Так, при инфицировании стрептококком серотипа 49 риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при фарингите [4, 5].

В развитых странах Северной Америки и Центральной Европы отмечается снижение частоты острого постстрептококкового гломерулонефрита, где заболевание встречается в основном в виде спорадических случаев. В развивающихся странах Южной Америки, Африки, в Китае и Юго-Восточной Азии наблюдаются случаи групповых заболеваний в бедных районах и эпидемические вспышки в плотно населенных областях. Причиной эпидемий стрептококковой инфекции, приводящей к вспышкам острого гломерулонефрита, все чаще бывают атипичные (мутантные) штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, резистентные к пенициллинам, макролидам и тетрациклинам, а также другие стрептококки (возбудитель коровьего мастита Streptococcus zooepidemicus и нефритогенный штамм пиогенного стрептококка — Streptococcus pyogenes M49), способные «ускользать» от иммунного ответа. Острый гломерулонефрит, возникший вследствие инфицирования подобными штаммами, как правило, протекает более тяжело и отличается высоким процентом хронизации [6, 7]. Одной из самых известных была эпидемия острого гломерулонефрита, связанная с инфекцией Streptococcus zooepidermicus, отмеченная с декабря 1997 г. по июль 1998 г. в штате Nova Serrana в Бразилии, когда суммарное число заболевших составило 253 человека (от 4,5 до 18,1 на 1000 населения), а источником инфекции стал сыр, приготовленный из молока коров [6].



Острый постстрептококковый гломерулонефрит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет. Около 5% случаев приходится на возраст младше 2 лет, до 10% — на взрослых старше 40–50 лет, преимущественно мужчин. Мальчики болеют чаще девочек [1, 2, 8]. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще развивается в зимние месяцы спустя 10–12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, ангина, скарлатина), острой инфекции дыхательных путей.

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита более вероятно при наличии предрасполагающих факторов, таких как отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции, наличие у ребенка хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов [3, 8]. Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей-носителей гемолитического стрептококка могут стать переохлаждение и респираторные вирусные инфекции.

Помимо стрептококка, острый гломерулонефрит может развиваться вследствие других инфекций (бактериальных, вирусных, паразитарных). Среди вирусов наибольшую роль играют вирусы гриппа, кори, краснухи, гепатита А и В. Так, острый гломерулонефрит регистрируется во время эпидемий гриппа и гепатита А. В странах Африки и Азии причиной развития острого гломерулонефрита часто будут паразитарные инфекции (тропическая малярия, шистосомоз) [1, 3, 8].

Провоцировать развитие острого гломерулонефрита могут и неинфекционные факторы, что связано с высокой аллергизацией населения. К таким сенсибилизирующим агентам относятся прежде всего лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды), вакцины и сыворотки, пыльца растений, яды насекомых и других животных, пищевые продукты при индивидуальной непереносимости и другие аллергены (табл. 1).

Патогенез и патоморфология

В развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита ведущее значение принадлежит образованию в крови растворимых иммунных комплексов. При остром постстрептококковом гломерулонефрите или другом постинфекционном нефрите нет непосредственного поражения почек инфекционным агентом, а заболевание обусловлено иммунопатологической реакцией на возбудитель и его антигены. Именно поэтому при «классическом» течении острого постстрептококкового гломерулонефрита первые признаки заболевания возникают через 1–3 нед после перенесенной ангины, в течение которых происходит сенсибилизация организма к антигенам стрептококка.



Большое значение в развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита имеет «нефритогенность» определенных штаммов стрептококка. Нефритогенные штаммы стрептококков вырабатывают белки — эндострептолизины, имеющие выраженное сродство к структурам почечных клубочков. При попадании в циркуляцию эти белки, связываясь с участками клубочков, активируют комплемент и формируют иммунные комплексы, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов, провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания с микротромбозами капилляров клубочков.

Другой механизм реализуется повреждением нейраминидазой стрептококков нормальных молекул IgG, которые, откладываясь в неповрежденных клубочках и связываясь с анти-IgG-антигенами, формируют иммунные комплексы, повреждающие почку [1, 3, 8].

Роль других антигенов и токсинов β-гемолитического стрептококка, таких как мембранные антигены М-типа, эндотоксин D, нефрит-ассоциированный плазминовый рецептор, эритрогенный экзотоксин В, сводится к запуску механизмов пролиферации в почечных клубочках, активации С3-фракции комплемента и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит в свою очередь к задержке натрия и воды и почечной вазоконстрикции [1, 2, 9–12].

Острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется преимущественно субэпителиальным отложением иммунных комплексов с формированием диффузного эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита, который в своем развитии может проходить несколько стадий: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений, сменяющих друг друга.

При иммуногистохимическом исследовании в ранние сроки заболевания обнаруживают IgG и С3, которые распределяются диффузно вдоль стенок капилляров в виде мелких гранул.

Патогномоничным признаком острого постстрептококкового гломерулонефрита, выявляемым при электронной микроскопии, будут отложения IgG- и С3-депозитов в виде «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров.



Первоначально изменения носят экссудативный характер с набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрацией полиморфно­ядерными лейкоцитами, выраженность которой зависит от степени иммунокомплексных отложений. В дальнейшем начинают преобладать процессы пролиферации мезангиоцитов и эндотелиоцитов, тогда как количество инфильтрирующих клеток постепенно снижается. Морфологические изменения после перенесенного острого гломерулонефрита могут сохраняться в виде увеличения мезангиального матрикса, неравномерной плотности и неправильного контура гломерулярной базальной мембраны, синехий.

Поражение капилляров клубочков в дебюте острого гломерулонефрита приводит к их полнокровию, стазу, повышению проницаемости и повреждению стенок. Эритроциты проникают в полость капсулы клубочка и канальцев, что обусловливает развитие гематурии различной степени выраженности. При значительном нарушении микроциркуляции может существенно снижаться скорость клубочковой фильтрации (СКФ), что клинически будет проявляться олигурией.

Нарушения почечной гемодинамики и ишемия почек приводят к активации РААС с обратным всасыванием натрия в канальцах нефронов. Этому же способствуют активация тубулогломерулярной обратной связи и нарушение СКФ. Указанные патогенетические механизмы приводят к гипернатриемии, острой гиперволемии и объем-натрий-зависимой гипертензии с перегрузкой объемом левого желудочка миокарда.

В редких случаях развивается выраженная пролиферация париетального эпителия и накопление моноцитов экстракапиллярно. Экстракапиллярная пролиферация (пролиферативные экстракапиллярные полулуния) более чем в 30% клубочков ведет к быстропрогрессирующему острому нефриту с быстрым исходом в нефросклероз с терминальной уремией.

Ренальная острая почечная недостаточность (ОПН) осложняет другие редкие варианты тяжелого острого гломерулонефрита:


  • с фибриноидным некрозом почечных артерий при неконтролируемой гипертензии;
  • с миоренальным синдромом с рабдомиолизом при рецидивах почечной эклампсии.

Клиническая картина и течение заболевания

Острый постстрептококковый гломерулонефрит обычно манифестирует через 1–3 нед после перенесенной ангины или фарингита либо через 3–6 нед после кожной инфекции. Клинические проявления острого гломерулонефрита могут варьировать от скудных изменений в моче до яркой манифестации в виде остронефритического синдрома с классической триадой симптомов: гематурией, отеками, гипертензией, а также олигурией (табл. 2). При целенаправленном расспросе можно выявить симптомы в виде жажды, слабости, уменьшения количества мочи. По мере развития заболевания присоединяются одышка, сердцебиение, головная боль, тошнота, во многом обусловленные острой гипертензией. Боли в пояснице ощущают 5–10% больных. Боли тупые, симметричные, обусловлены растяжением капсулы почек в результате отека почечной паренхимы.

Гематурия — обязательный признак острого гломерулонефрита. У 2/3 больных обнаруживается микрогематурия, у остальных — макрогематурия. После увеличения диуреза макрогематурия, как правило, исчезает, в то время как микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после острого периода. Отеки, вследствие задержки натрия и воды при манифестном течении, определяются у 80–90% больных. Преимущественная локализация отеков — лицо. Отеки наиболее выражены утром, днем могут спадать, сменяясь отеком лодыжек. У некоторых больных формируется facies nephritica: отеки лица, бледность кожного покрова, набухание шейных вен. Олигурия развивается в первые дни заболевания, сохраняется обычно в течение 2–3 дней. Анурия не характерна. Длительно сохраняющаяся олигурия может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак.

Артериальная гипертензия развивается более чем у 80% больных, чаще умеренная. В основе ее патогенеза — увеличение объема циркулирующей крови, увеличение ударного объема сердца, повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Длительное и стойкое повышение артериального давления (АД) рассматривается как неблагоприятный прогностический признак и может свидетельствовать о развитии застойной сердечной недостаточности или формировании почечной эклампсии.

Протеинурия, отмечающаяся почти всегда, как правило, не достигает высоких цифр и сохраняется в среднем не более 7–10 дней. Умеренная и следовая протеинурия может выявляться дольше.

В общем анализе мочи выявляются цилиндры (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры), в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоциты, представленные в основном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами, отражающими иммунный воспалительный процесс в клубочках.



В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анемия. Наблюдается умеренное снижение СКФ при нормальном или повышенном почечном кровотоке. Азотовыделительная функция почек чаще не нарушена либо отмечается небольшое увеличение содержания азотистых продуктов. Характерны диспротеинемия (гипер-α-2- и гипер-γ-глобулинемия), гипокомплементемия.

При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют циркулирующие иммунные комплексы и снижение концентрации С3-фракции комплемента. В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.

Нарушения в системе свертывания крови проявляются сокращением протромбинового времени, повышением протромбинового индекса, угнетением фибринолитической активности, появлением продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.

Остро развившаяся гиперволемия приводит к гипертензии с расширением полостей сердца. При этом расширяются границы относительной тупости сердца, часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, ослабление I тона, акцент II тона на аорте. В тяжелых случаях возможно появление ритма галопа. На электрокардиограмме отмечаются низкий вольтаж, удлинение зубца P–Q, двухфазность и уплощение зубца T, иногда смещение интервала ST. Появляется спазм сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отек диска зрительного нерва.

В период обратного развития острого нефрита появляется полиурия, исчезают отеки и макрогематурия, нормализуется АД. Примерно через 1,5–2 мес нормализуются показатели мочи и наступает полная клинико-лабораторная ремиссия. Однако полное выздоровление с обратным развитием морфологических изменений в почках наступает через 1–2 года.



Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, это указывает на затяжное течение острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года расценивают как переход в хронический нефрит. Однако у детей изолированная микрогематурия может сохраняться и более 1 года после перенесенного острого гломерулонефрита без хронизации заболевания [3, 8].

Отличительной особенностью течения современного острого гломерулонефрита является преобладание малосимптомных вариантов, которые встречаются в десятки раз чаще, чем манифестные. Такое атипичное субклиническое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом (в виде гематурии) и отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными. «Классический» остронефритический синдром встречается редко.

Как правило, субклинические формы острого гломерулонефрита выявляются случайно при лабораторном исследовании либо констатируются постфактум при тщательном изучении анамнеза.

Осложнения острого гломерулонефрита

При тяжелом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения:

  • почечная эклампсия с отеком мозга;
  • острая сердечная недостаточность;
  • отек легких;
  • острая почечная недостаточность.

Наиболее тяжелое осложнение — эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия), всегда сопровождается повышением АД, обусловлена спазмом сосудов головного мозга и последующим его отеком. Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников — головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения. Во время припадка сознание отсутствует, кожный покров и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание — неровным, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Приступ длится несколько минут, иногда наблюдается серия приступов. При отсутствии ургентной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг.

Типичной причиной ОПН являются рентгеноконтрастная нефропатия. Риск этого осложнения при выполнении внутривенной урографии или ангиографии при остром нефрите резко повышен. При остром нефрите высок риск ятрогенных нефропатий — при применении НПВС, нефротоксичных антибиотиков, циклоспорина. При наличии профузной макрогематурии, вызывающей обструкцию мочеточников, описаны случаи развития постренальной ОПН.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко, характеризуется резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отеков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности, прогрессирующей в кардиогенный отек легких.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Отеки, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием клинической диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания возникают при атипичном или стертом течении, когда у ребенка выявляют только микрогематурию и незначительную протеинурию. В этих случаях поставить диагноз помогают данные о недавно перенесенной стрептококковой инфекции, наблюдение за динамикой АД и почечного процесса и результаты дополнительных исследований, включающие определение титра антистрептококковых антител и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.

Дифференциальную диагностику следует проводить с урологическими заболеваниями с гематурией (мочекаменная болезнь, нефроптоз, опухоли и туберкулез почек, тромбоз почечных вен), обострением хронического гломерулонефрита, острым пиелонефритом, острым тубулоинтерстициальным нефритом (инфекционным, лекарственным), IgA-нефритом (первичным и вторичным), синдромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран, гемолитико-уремическим синдромом [1, 3, 8].

Для проведения дифференциальной диагностики важно тщательно собрать анамнез, выяснить, не было ли ранее отеков, изменений в анализах мочи, повышенного артериального давления. В пользу обострения хронического нефрита свидетельствуют также снижение концентрационной способности почек, изменения на глазном дне.

Иногда вопрос дифференциальной диагностики решается путем длительного наблюдения за ребенком, а в некоторых случаях при длительно сохраняющейся симптоматике необходимо морфологическое исследование — биопсия почки. Развитие нефротического синдрома или быстропрогрессирующее течение требует исключить другую форму гломерулонефрита, манифестировавшую под маской «острого» [13–15].

Лечение

Лечение больных острым гломерулонефритом проводят в стационаре. В острый период необходимы постельный режим, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках. Расширение режима проводят по мере исчезновения отеков, коррекции гипертензии.

Учитывая связь острого постстрептококкового гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией, в дебюте заболевания целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллинов (например, защищенные пенициллины), цефалоспорины в течение 10 сут. Антибактериальная терапия показана при развитии острого гломерулонефрита при фарингите, тонзиллите, поражениях кожи, особенно при положительных результатах посевов с зева или при высоких титрах антистрептококковых антител в крови.

В острый период болезни, особенно при бурном начале с отеками, олигурией и артериальной гипертензией, необходимо резко ограничить потребление хлорида натрия и воды. В период развития олигурии суточное количество потребляемой жидкости рассчитывается по формуле: диурез за предыдущие сутки + потери на перспирацию (15 мл/(кг × сут) или 400 мл/(м 2 × сут)). В дальнейшем количество потребляемой жидкости увеличивается соответственно увеличению диуреза. Бессолевой стол назначается в первую неделю заболевания, а при сохранении олигурии и/или артериальной гипертензии и на более длительный срок. Снижение повышенной концентрации натрия крови — основа патогенетической терапии нефритических отеков и артериальной гипертензии. У большинства больных с нефритическим синдромом понижение концентрации натрия крови, даже при отсутствии другой терапии, приводит к быстрому купированию отечного и гипертензионного синдромов.

После стойкой нормализации АД и диуреза разрешено добавление соли в пищу из расчета 0,5–1,0 г/сут. При благоприятном течении заболевания потребление соли восстанавливается с 4–5 недели из расчета 50 мг/(кг × сут).

Убедительных доказательств положительного влияния малобелковой диеты на течение острого гломерулонефрита не получено. Традиционно принято ограничивать потребление белка из расчета около 1,0 г/кг в сутки. Расширение рациона производится преимущественно за счет растительного белка, потребление белков животного происхождения ограничивается в течение 2–3 нед. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены; следует избегать продуктов, богатых калием. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребенка.

Диуретическая терапия назначается при выраженных отеках, способствует снижению гиперволемии и угрозы развития осложнений. Назначение гидрохлоротиазида эффективно только при нормальной скорости СКФ. Спиронолактон не применяется из-за риска развития гиперкалиемии. Наиболее часто назначается фуросемид, который эффективен даже при сниженной СКФ. Препарат используется в дозе 1,0–2,0 мг/кг в сутки парентерально в 1–2 приема; при необходимости доза препарата может быть увеличена. Через несколько дней пациент может быть переведен на пероральный прием препарата. При выраженных отеках, признаках левожелудочковой недостаточности с артериальной гипертензией фуросемид назначается в дозе до 4 мг/кг в сутки и более.

Антигипертензивная терапия необходима при гипертензии, не корригируемой режимом и салуретиками. Для лечения используют антагонисты кальция дигидропиридинового ряда: нифедипин (0,25–1 мг/кг в сутки), амлодипин (6–17 лет: 2,5–5 мг/сут), исрадипин, 0,15–0,8 мг/кг в сутки (до 20 мг/сут) и др.; центральные симпатолитики: метилдопа (10 мг/кг в сутки), моксонидин; кардиоселективные β-адреноблокаторы. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — эналаприл (0,1–0,5 мг/кг в сутки), каптоприл (0,3–1,5 мг/кг в сутки), лизиноприл (0,07–0,6 мг/кг в сутки) рамиприл, фозиноприл — применяют под контролем за уровнем СКФ и калия крови в сочетании с фуросемидом.

При появлении предвестников почечной эклампсии или отека легких необходим переход на интенсивную инфузионную терапию фуросемидом (до 480 мг в сут) с периферическими вазодилататорами (внутривенно капельно: нитроглицерин или нитропрусид натрия, диазоксид) и альфа-блокаторами (дигидролазин). При отсутствии эффекта с нарастанием гипертензии с энцефалопатией показан перевод в отделение интенсивной терапии с проведением сеансов изолированной ультрафильтрации, гемодиализа или интермиттирующей гемофильтрации. Экстракорпоральное удаление жидкости показано также при развитии критической гипергидратации с угрозой острой левожелудочковой недостаточности.

Иммуносупрессивная терапия показана больным с присоединившимся нефротическим синдромом (сохраняющимся более 2 нед), при снижении СКФ без тенденции к возвращению к норме. Для выбора схемы иммуносупрессии обязательно проведение биопсии почки. При нефротическом синдроме с экстракапиллярной пролиферацией в отдельных клубочках применяется преднизолон внутрь в дозе 1–2 мг/кг в сутки. При быстропрогрессирующем остром нефрите с выявлением экстракапиллярных пролиферативных полулуний более чем в 30% клубочков почечного биоптата применяются внутривенные метилпреднизолоновые «пульсы».

Основные принципы лечения острого постстрептококкового гломерулонефрита представлены в табл. 3.

Профилактика и прогноз

Для предупреждения острого гломерулонефрита необходимы своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. При наличии хронического тонзиллита и/или аденоидита необходимы консультация оториноларинголога и решение вопроса о необходимости тонзилло- или аденоэктомии [8].

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими острый постстрептококковый гломерулонефрит, осуществляется в течение 5 лет, а при сохранении малейших изменений в анализах мочи — до перевода во взрослую сеть.

Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей достаточно благоприятный. В среднем около 90% детей выздоравливают, у остальных остаточные изменения в моче могут сохраняться длительное время [3, 8]. Прогрессирование острого гломерулонефрита в терминальную хроническую почечную недостаточность у детей отмечается не более чем в 1–2% случаев. Летальный исход регистрируют крайне редко. У ребенка, у которого в течение 1 года после манифестации острого гломерулонефрита сохраняются гипертензия или отеки либо протеинурия выше 1 г/сут, следует исключить хронизацию с помощью стационарного обследования.

У взрослых риск хронизации острого гломерулонефрита с исходом в терминальную хроническую почечную недостаточность почти в 10 раз чаще, чем у детей [2–4, 8].

В настоящее время недостаточно данных о возможности трансформации острого гломерулонефрита в хронический нефрит. Поскольку биопсия почки проводится только при затяжном течении острого гломерулонефрита или развитии нефротического синдрома, в большинстве случаев невозможно судить об эволюции морфологических изменений в клубочках.

Случаи хронизации острого гломерулонефрита регистрируются при инфицировании атипичными штаммами β-гемолитического стрептококка или его другими видами, а также при развитии острого гломерулонефрита вследствие паразитарных инфекций (например, тропической малярии). Эти наблюдения касаются в основном взрослых мужчин, перенесших острый гломерулонефрит в результате эпидемических вспышек. [16, 17].

  1. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования под ред. Е. М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  2. Острый гломерулонефрит — все ли вопросы решены? От редакции // Клиническая нефрология. 2009. Т. 2. С. 4–9.
  3. Хасабов Н. Н., Малкоч А. В. Современные представления о гломерулонефритах. В кн.: Нефрология детского возраста (под ред. В. А. Таболина и др.). М.: ИД Медпрактика-М, 2005. С. 306–390.
  4. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfec­tious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995–2004: prevalence and clinical features //Medicina (Kaunas). 2007. Vol. 43. Suppl 1. P. 16–22.
  5. Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008. Vol. 87. № 1. P. 21–32.
  6. Balter S., Benin A., Pinto S. W. et al. Epidemic nephritis in Nova Serrana, Brazil // Lancet. 2000. Vol. 355. № 9217. P. 1776–1780.
  7. Francis A. J., Nimmo G. R., Efstratiou A. et al. Investigation of milk-borne Streptococcus zooepidemicus infection associated with glomerulonephritis in Australia // J. Infect. 1993. Vol. 27. № 3. P. 317–23.
  8. Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология. СПб: Сотис, 1997. 712 с.
  9. Yoshizawa N., Oshima S., Sagel I. et al. Role of a streptococcal antigen in the pathogenesis of acute poststreptococcal glomerulonephritis. Characterization of the antigen and a proposed mechanism for the disease // J. Immunol. 1992. Vol. 148. № 10. P. 3110–3116.
  10. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal exotoxin B increases interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, interleukin-8 and transforming growth factor beta-1 in leukocytes // Pediatr. Nephrol. 2007. Vol. 22. № 9. P. 1273–1281.
  11. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal zymogen type B induces angiotensin II in mesangial cells and leukocytes //Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1005–1011.
  12. Gadau J., Peters H., Kastner C. et al. Mechanisms of tubular volume retention in immune-mediated glomerulonephritis // Kidney Int. 2009. Vol. 75. № 7. P. 699–710.
  13. Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1021–1026.
  14. Raff A., Hebert T., Pullman J., Coco M. Crescentic post-streptococcal glomerulonephritis with nephrotic syndrome in the adult: is aggressive therapy warranted? // Clin. Nephrol. 2005. Vol. 63. № 5. P. 375–380.
  15. El-Husseini A. A., Sheashaa H. A., Sabry A. A. et al. Acute postinfectious crescentic glomerulonephritis: clinicopathologic presentation and risk factors // Int. Urol. Nephrol. 2005. Vol. 37. № 3. P. 603–609.
  16. Pinto S. W., Sesso R., Vasconcelos E. et al. Follow-up of patients with epidemic poststreptococcal glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 2001. Vol. 38. № 2. P. 249–255.
  17. Sesso R., Pinto S. W. Five-year follow-up of patients with epidemic glomerulonephritis due to Streptococcus zooepidemicus // Nephrol. Dial Transplant. 2005. Vol. 20. № 9. P. 1808–1812.

А. В. Малкоч 1 , кандидат медицинских наук

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор

Н. Н. Филатова, кандидат медицинских наук

на ту же тему

новости

Специализации

свежий номер#02/18

Средство массовой информации www.lvrach.ru Учредитель: ООО «Издательство «Открытые системы» Главный редактор: Ахметова И.Б. Адрес электронной почты редакции:

Телефон редакции: 7 Возрастная маркировка: 16 Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл.№ ФСот 14 июля 2015 г. выдано Роскомнадзором.

Источник: http://www.lvrach.ru/2017/01//

Гломерулонефриты. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Гломерулонефриты — неоднородная группа приобретённых заболеваний почек, различных по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев почек и интерстиция. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит обычно отождествляют с наиболее изученным постстрептококковым гломерулонефритом.

Среди этиологических факторов большое значение имеют стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. В развитии гломерулонефритов доказана роль вирусов гепатита В, С, не исключают роль цитомегаловирусной инфекции. Возможно развитие гломерулонефрита на фоне паразитарных заболеваний (например, при малярии), токсического воздействия некоторых лекарственных средств (препаратов золота, лития и др.), а у подростков — алкоголя и наркотических препаратов. Иногда начало заболевания бывает спровоцировано неинфекционными факторами (профилактическими прививками, введением сыворотки, охлаждением и т.д.), вызывающими аллергическую реакцию или становящимися «пусковым» моментом на фоне предшествующей сенсибилизации организма.

Гломерулонефриты делят на первичные и вторичные, развивающиеся при системных заболеваниях (системной красной волчанке, пурпуре Шёнляйна-Геноха, узелковом периартериите, ревматизме и т.д.).

В патогенезе гломерулонефрита участвуют реакции гуморального и клеточного иммунитета, а также неиммунные механизмы.

В некоторых случаях гломерулонефрит развивается в условиях синтеза организмом аутоантител против видоизменённых компонентов клеток базальной мембраны клубочков, т.е. болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной.

К неиммунным механизмам поражения клубочков следует отнести гемодинамические (системную и внутриклубочковую гипертензию) и метаболические нарушения.

В развитии артериальной гипертензии при заболевании почек принимает участие несколько механизмов.

Метаболические нарушения обусловлены изменениями липидного обмена, что проявляется увеличением содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот. Нефротоксическое действие липидов связано с их отложением в структурах почки, что вызывает пролиферацию мезангиальных клеток и способствует гломерулосклерозу.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит — иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще диагностируют в возрасте 5-12 лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек.

Заболевание возникает после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Возможно развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита после отита, остеомиелита или кожных поражений (например, импетиго, рожи). Заболевание вызывают нефритогенные штаммы ß-гемолитического стрептококка группы А (штамм 12), о чём свидетельствует высокий уровень у больных антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, титра антител к М-протеину стрептококка.

При инфицировании ß-гемолитическим стрептококком группы А в организме больного начинается синтез специфических антител, взаимодействующих с антигенами стрептококка с образованием иммунных комплексов. Так как существует сходство антигенов стрептококка с собственными антигенами структур клубочков почек, антитела, синтезированные в ответ на присутствие стрептококка, начинают также взаимодействовать с собственными антигенами. Происходит повреждение структур нефрона. Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной. Патологические изменения в почках, характерные для постстрептококкового гломерулонефрита, — результат иммунной аутоагрессии, воспалительных изменений и аллергических процессов.

В дальнейшем патологический процесс периодически активируется под влиянием неспецифических повреждающих факторов (например, охлаждения организма, интоксикации, инфекционных заболеваний и т.п.). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя повреждение ткани почек.

В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-3 нед после перенесённой ангины или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей либо через 3-6 нед после импетиго. Возможно два варианта течения заболевания: циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное).

Осложнения. При бурном и тяжёлом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения: почечная эклампсия, острая почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность.

Наиболее просматриваемые статьи:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Также в разделе

Мембранопатии Наиболее частый вариант мембранопатий в Украине — наследственный сфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара . Распространённость.

Гипертрофия миндалин у детей – это патология, которая характеризуется увеличением размеров миндалин. Последнее время случаи заболевания участились.

О. Куцевол, Луганский мед. университет С Новым годом, глисты! Многие убеждены, что глистная инвазия угрожает нам только в период активного потребления.

Туберкулёз — инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в.

Мочевая инфекция — воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами и локализующийся на любом участке слизистой оболочки мочевого тракта (в.

Хронический гастрит — длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и.

Врождённые пороки сердца — аномалии морфологического развития сердца и крупных сосудов. Врождённые пороки сердца обычно формируются на 2-8-й неделе.

Гипогалактия Основная причина отказа от естественного вскармливания — гипогалактия, т.е. секреторная недостаточность молочных желёз. Выделяют.

Искусственным называют вскармливание детей грудного возраста заменителями грудного молока — специальными смесями, приготовленными чаще всего из.

Синдром мальабсорбции — нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке. Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследуемые дефекты ферментов) и.

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2757/

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

— иммунокомплексное заболевание с диффузным поражением почек, преимущественно клубочков, возникающее черездней после стрептококковой инфекции (ангины, импетиго, скарлатины, пиодермии и др.) и характеризующееся нефритическим синдромом.

Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникновение постстрептококкового гломерулонефрита ассоциируется с ОРВИ, летом и осенью — с пиодермией. В последние десятилетия в развитых странах отмечается снижение частоты гломерулонефритов до 10-15% всех гломерулонефритов, что связано с улучшением социально-экономических условий. В развивающихся странах постстрептококковый гломерулонефрит — причина 40-70% всех гломерулонефритов. Пик заболеваемости приходится на дошкольный и младший школьный возраст (5-9 лет), менее 5% детей переносят гломерулонефрит до 2-летнего возраста. Постстрептококковый гломерулонефрит в 2 раза чаще бывает у мальчиков. В последние годы в России увеличилась заболеваемость острым постстрептококковым гломерулонефритом, что связано с увеличением частоты стрептококковой инфекции у детей из-за появления устойчивых штаммов к основным антибактериальным препаратам, используемым в клинической практике.

Этиологический фактор удаётся установить в 80-90% случаев острого гломерулонефрита и лишь в 5-10% — хронического.

Основные этиологические факторы острого гломерулонефрита

  • Инфекционные.
    • Бактерии: бета-гемолитический стрептококк группы А, энтерококки, пневмококки, стафилококки, коринебактерии, клебсиеллы, сальмонеллы, микоплазмы, иерсении, менингококки.
    • Вирусы: гепатита В, кори, Эпштейна-Барр, Коксаки, краснухи, ветряной оспы, цитомегаловирус, реже — вирус простого герпеса.
    • Паразиты: плазмодии малярии, токсоплазмы, шистосомы.
    • Грибы: кандида.
  • Неинфекционные.
  • Чужеродные белки.
  • Сыворотки.

Наиболее частая причина развития острого гломерулонефрита у детей — перенесённая стрептококковая инфекция, поэтому во всех руководствах выделяют острый постстрептококковый ГН. Чаще всего за 1-3 нед до острого гломерулонефрита дети переносят ангину, фарингит, кожные инфекции, реже — скарлатину. Эти заболевания вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего М-типа штаммов 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 после инфекций верхних дыхательных путей, а также М-типа штаммов 2, 49, 55 после кожных инфекций. Эти типы называют нефритогенными, из них наиболее часто встречаются штаммы 12 и 49.

Другие бактериальные антигены вызывают заболевание реже.

Разрешающими факторами могут быть: охлаждение, чрезмерная инсоляция, физическая травма.

Пик заболевания острым гломерулонефритом у детей приходится на осенне-зимний период, при низких температурах и повышенной влажности.

Предрасполагающими факторами развития ОПСГН являются:

отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний; повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; наличие у ребенка хронических очагов инфекции; гиповитаминозы, гельминтозы; частые ОРИ; охлаждения.

Патогенез

Иммунокомплексный механизм , при этом растворимые иммунные комплексы «антиген-антитело» откладываются в клубочках.

Иммунные комплексы привлекают в очаг их отложения клетки воспаления (нейтрофилы, моноциты, тромбоциты), которые вырабатывают провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР-а). Цитокины активируют накопление вазоактивных субстанций, что приводит к повреждению, возникновению трещин и повышению проницаемости базальных мембран. Почка отвечает на повреждение пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток. Развивается воспалительный инфильтрат. Повреждение эндотелия капилляров приводит к локальной активации системы коагуляции и пристеночному тромбообразованию, сужению просвета сосудов. В результате воспаления возникают гематурия, протеинурия и нарушение функции почек. Развивается картина острого пролиферативного ГН, чаще с клинической картиной ОНС.

2 синдрома, нефритический характеризует постстрептококковый ГН

— Нефротический

  • отеки (распространенные, вплоть до анасарки)
  • протеинурию массивную, выше 3,5 г/с, у детей выше 50 мг/кг/с
  • гипопротеинемию (менее 40 г/л), гипоальбуминемию (менее 30 г/л), гипер ά2глобулинемию
  • гиперхолестеринемию (гиперлипидемию)

— Нефритический

  • Гематурией (макро, микрогематурией)
  • Протеинурией (умеренной)
  • Отеками (чаще умеренными)
  • Артериальной гипертензией
  • Быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации и азотемией

Начало заболевания может быть бурным, острым, с классической триадой симптомов: отёки, артериальная гипертензия, макрогематурия. Дети жалуются на недомогание, головную боль, тошноту, рвоту, изменение цвета мочи, уменьшение её количества. Степень выраженности этих симптомов бывает разная.

Реже происходит постепенное развитие заболевания со скудными клиническими и лабораторными изменениями.

При осмотре всегда обнаруживают отёки век, голени, бледность кожных покровов в результате спазма сосудов. Спазм сосудов выражен и на сетчатке глазного дна. Больные могут жаловаться на головную боль и боль в пояснице, что объясняется растяжением капсулы почек в связи с их отёком.

Главными следствиями развившегося воспалительного процесса в почках являются снижение клубочковой фильтрации, и формирование основных синдромов ОПСГН – мочевого, отечного и гипертензионного.

Отёки

Отёки — одно из основных проявлений ОНС — возникают у 60-80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2-5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.

Механизм формирования отёков:

  • увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации — гиперволемия;
  • задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);
  • повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.

Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудисто-го русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуре-тических препаратов. Длительность отёков составляет 5-14 дней.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) — возникает у 60-70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:

  • гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;
  • гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдромадней.

Мочевой синдром

Олигурия — уменьшение нормального диуреза на 20-50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3-7 дней.

Гематурия — одно из главных проявлений мочевого синдрома — возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60-80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3-4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8-10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6-12 мес.

Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.

Протеинурия — один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляетмг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2-3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5-2 г/сут — плохой прогностический признак.

Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1-2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Цилиндрурия может присутствовать (30-60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры — это тубулярный белок (уропротеин Тамма-Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появлятся эритроцитарные, зернистые цилиндры.

Выделяют два варианта течения ОПСГН – циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное).

В типичных случаях анамнез позволяет выявить предшествующее стрептококковое поражение зева, кожи и т. д.

Объективно: ребенок бледен (за счет ангиоспазма), отеки, локализованные на лице и голенях.

Отеки бывают «скрытыми» (выявляются положительной пробой Макклюра- Олдрича).

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживается тахикардия, реже брадикардия, приглушенность тонов, расширение границ относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке, усиление 2-го типа на аорте и легочной артерии, расширение границ сердца (за счет повышения артериального давления). В некоторых случаях развивается недостаточность кровообращения.

Моча цвета «мясных помоев» (макрогематурия).

Олигурия диагностируется у половины детей, через 3-7 дней отмечается восстановление диуреза.

В периоде обратного развития симптомов появляется полиурия, купируются отеки, исчезает артериальная гипертензия, экстраренальные проявления заболевания (головные боли, нарушение самочувствия и др.).

В последнюю очередь исчезает гематурия.

Полное восстановление морфологических изменений в почках происходит через 1-2 года.

Ациклический вариант ОПСГН протекает, часто с изолированным мочевым синдромом. Заболевание характеризуется постепенным началом при отсутствии субъективных симптомов и экстраренальных проявлений. Через несколько лет может сформироваться хронический гломерулонефрит в различных формах. Основными клиническими вариантами ОПСГН являются: нефротический и нефритический синдромы

Диагноз ОПСГН основывается на выявлении перенесенной стрептококковой инфекции и латентного периода после нее.

Характерная триада симптомов (гематурия, умеренные отеки, повышение артериального давления) дает основание заподозрить ОГН.

Лабораторные исследования

Общий анализ мочи. При ОПСГН чаще всего выявляют гематурию, а в начале заболевания и лейкоцитурию. Лейкоцитурия — маркер иммунно-воспалительного процесса в почках. Для ОГН характерной находкой является цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные). У многих больных обнаруживается протеинурия до 1-2 г/л/сутки.

В анализе крови: увеличение СОЭ, нейтрофилез; при наличии инфекционного очага – лейкоцитоз, умеренная анемия.

Биохимические исследования. Наблюдается диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии, гипер-α2 и γ-глобулинемии.

При развитии выраженной олигурии у части больных в крови повышается уровень мочевины и креатинина, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода. Возможно развитие ОПН.

При серологическом исследовании у 60-90% больных повышаются титры антистрептолизина О. Анти-М-протеиновые антитела появляются через 4-6 недель после перенесенной стрептококковой инфекции и сохраняются длительно.

У 90% больных в крови повышаются ЦИК.

В течение первых двух недель заболевания снижается уровень С2, С3, С4, фракций комплемента, который продолжается 4-6 недель. Нарушения в системе свертывания характеризуются: увеличением протромбинового индекса, снижением уровня антитромбина III, угнетением фибринолитической активности, появлением в крови продуктов деградации фибриногена. При УЗИ можно выявить незначительное увеличение почек в размерах, повышение их эхогенности.

Диагностические трудности возникают при латентном, ациклическом варианте течения заболевания.

Биопсия почки — прижизненное морфологическое исследование почечной ткани с помощью чрезкожной пункции (закрытая биопсия) или оперативным методом (открытая, полуоткрытая биопсия).

Показания для биопсии при ОПСГН: атипичные проявления гломерулонефрита, возраст до 3 лет, анурия, высокая азотемия, несоразмерная клинической картине; нарушения роста, гломерулонефрит в семье, длительное сохранение симптомов (задержка ремиссии), признаки системного заболевания, длительно сохраняющиеся гематурия и протеинурия.

Дифференциальный диагноз ОПСГН проводится с: хроническим гломерулонефритом, наследственным нефритом, геморрагическим васкулитом, транзиторным мочевым синдромом на фоне острого инфекционного заболевания, острым пиелонефритом, ревматизмом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, инфекционным эндокардитом, интерстициальным нефритом, быстро прогрессирующим гломерулонефритом, IgA нефропатией (болезнь Берже), гемолитико- уремическим синдромом.

Лечение.

Задачи лечения: эрадикация стрептококковой инфекции, купирование ренальных и экстраренальных проявлений ОПСГН.

Постельный режим, диета, антибактериальная терапия.

Вспомогательное лечение: средства симптоматической терапии (мочегонные, гипотензивные), витаминотерапия, антигистаминные средства, эуфиллин, дезагреганты, мембраностабилизирующие препараты, антиоксиданты.

Показания для госпитализации: лечение ОГН проводится в стационаре.

Режим. Строгий постельный режим показан при экстраренальных симптомах и макрогематурии.

Диета. Жидкость назначают из расчета диуреза предыдущего дня и потерь на перспирацию (15мл/(кг/сут) или 400 мл/(м2 /сут)) для школьников. С увеличением диуреза количество выпиваемой жидкости увеличивают. Ограничение натрия хлорида (бессолевой стол) назначают при олигурии и гипертензии. При нормализации артериального давления и увеличении диуреза разрешено подсаливание пищи (0,5-1,0 г/сут). Нормальное количество натрия хлорида (50 мг/(кг/сут)) при благоприятном варианте течения заболевания ребенок может получать с 4-5-й недели. В дебюте ОПСГН назначают стол 7а (по Певзнеру) сроком на 3-5 дней. Надень назначают переходный стол 7б. В рационе увеличивается количество белка и жира. В последующем больного переводят на стол 7в. Соль добавляют в готовые блюда. Ограничение белка показано при олигурии и гипертензии. На период 5-7 дней сокращают потребление белка (до 1,0-0,5 г/(кг/сут)). Целесообразно также некоторое ограничение животных белков в течение 2-3 недель. Калорийность сохраняют за счет увеличения в диете углеводов и жиров. При олигурии показано ограничение калия. Из-за опасности гиперкалиемии исключают фруктовые или овощные соки. Противопоказаны калийсберегающие препараты. После схождения отеков целесообразно обогащение диеты калием (печеный картофель, фрукты и др.).

Больным с ОПСГН необходима антибактериальная терапия предпочтительно антибиотиками пенициллинового ряда (полусинтетические пенициллины типа амоксициллина или макролиды в обычных дозах). При отсутствии очагов инфекции длительность антибактериальной терапии 7-10 дней. При наличии очагов хронической инфекции по окончании курса антибактериальной терапии (4-6 недель) можно применять бициллин-5 или бициллин-1. Длительность бициллинотерапии до 6 месяцев.

Бициллин-5 или бициллин-1 вводят 1 раз в 3 недели в дозировках: дошкольники – бициллин-5 –ЕД., бициллин-1 –ЕД.; школьники соответственноЕД иЕД. Патогенетическая терапия ОГН может быть представлена в следующем виде (табл. 1.50). Табл. 1.50.

Патогенетическая терапия ОГН

Для улучшения почечного кровотока применяют антиагреганты (курантил, персантил), которые назначают на 3-4 недели 2-3 раза в день в суточной дозе 1,5-3,0 мг/кг/сут.

Гепаринотерапия показана при: наличии признаков гиперкоагуляции; симптомов внутрипочечного (локального) внутрисосудистого свертывания крови (быстрое снижение функции почек при уменьшении содержания фибриногена и повышении содержания продуктов деградации фибрина в сыворотке крови); наличии ДВС- синдрома; выраженном отечном синдроме; выраженной гиперлипидемии.

Методы проведения гепаринотерапии: парентеральное введение (подкожно, внутримышечно) методом электрофореза (300 ЕД/кг) и методом аэрозоля (500 ЕД/кг),ЕД/кг суточная доза в 4 инъекции. Препарат следует отменять постепенно под контролем показателей коагулограммы.

Никотиновая кислота активирует фибринолитическую систему крови, препятствует агрегации тромбоцитов, обладает сосудорасширяющим действием.

Используют электрофорез 1% раствора никотиновой кислоты на область почек. Процедуры проводят ежедневно, число процедур 7-10.

Эуфиллин увеличивает просвет сосудов почек, дает легкий мочегонный эффект, уменьшает общее периферическое сопротивление. Препарат назначают на 1-2 недели в порошках или таблетках 3 раза в день в суточной дозе: до 9 лет –мг/(кг/сут); 9-12 лет – 10-12,5 мг/(кг/сут); старше 12 лет – 10 мг/(кг/сут); трентал, никошпан.

Назначают витамины А, группы В, Е в возрастных дозах; мембраностабилизаторы — ксидифон, димефосфон, карсил.

Мочегонные при ОПСГН используют редко. Диуретики показаны при массивных отеках, артериальной гипертензии, гипертонической энцефалопатии.

С целью увеличения диуреза назначают фуросемид (лазикс) в дозе 1,5-2,0 мг/кг внутримышечно или внутривенно 1-2 раза в сутки, затем еще 3 дня препарат вводят через рот в 1 приём.

Гипотензивные препараты показаны при уровне диастолического давления выше 95 мм рт. ст. и при гипертонической энцефалопатии.

При высокой гипертензии препаратами выбора являются каптоприл (капотен). Каптоприл назначается в суточной дозе 0,3 мг/кг/сут. Доза может быть увеличена до 2,0 мг/кг/сут в течение 3-5 дней. Возможно внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе вместе с лазиксом (1-4 мг/кг).

Основа лечения артериальной гипертензии – диуретики и антагонисты кальция.

Гемодиализ при ОПСГН показан в случае отсутствия реакции на лазикс, нарастании мочевины >ммоль/л, калия > 7 ммоль/л, фосфора > 2 ммоль/л, < натрия до 130 ммоль/л, рН крови > 7,25. Особое внимание необходимо уделить санации очагов инфекции.

Тонзилэктомия проводится через 6 месяцев после начала ремиссии ОПСГН. При ОГН с изолированным мочевым синдромом основой лечения являются антибиотики пенициллинового ряда, макролиды в сочетании с антиагрегантами. При ОГН с нефритическим синдромом основой лечения являются антибиотики пенициллинового ряда, макролиды в сочетании с антиагрегантами и прямыми антикоагулянтами.

Осложнения. При ОПСГН возможно развитие: ангиоспастической энцефалопатии, острой почечной недостаточности, острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Исходы. Выздоровление наступает в 85-90%. Летальный исход редко (<1%). В 10-15% случаем ОГН трансформируется в хронический гломерулонефрит. Прогноз ближайший и отдаленный при ОПСГН с нефритическим синдромом благоприятный.

Источник: http://alexmed.info/2017/01/09/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%BF%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%BA%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D1%80%D1%83%D0%BB/

×