Острая почечная недостаточность презентация

Презентация на тему "Острая почечная недостаточность"


  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Рецензии

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему «Острая почечная недостаточность» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

Оглавление:

Содержание

Острая почечная недостаточность

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИГБОУ ВПО «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИУчебное пособие. Лекция Зав.каф., проф., д.м.н. Голуб И.Е. Доц., к.м.н. Сорокина Л.В. Иркутск, 2011 г. pptcloud.ru

Тема. Лекарственные средства для инфузионной терапии Цель: разобрать цели инфузионной терапии, классификацию кровезаменителей, показания и противопоказания к назначению инфузионных средств, осложнения. Студент должен знать: показания и противопоказания к назначению инфузионных средств Студент должен уметь: назначить лечение, провести инфузионную терапию, составить программу инфузионной терапии.

Актуальность:

В настоящее время частота острой почечной недостаточности (ОПН) в популяции приближается к 200 на 1 млн. населения, и она возникает в 5 раз чаще у пожилых, чем у молодых.

Острая почечная недостаточность

ОПН – внезапное, потенциально обратимое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции почек вследствие патологического воздействия на паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов. Различают следующие виды А. изолированная Преренальную (40-60%), Ренальную (35-55%), Постренальтную (около 5%). В Компонент СПОН



Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции почек вследствие патологического воздействия на паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов.

Этиологические факторы Преренальные Ренальные Постренальные Аренальные

Преренальная ОПН

Основные причины преренальной ОПН Состояния, сопровождаемые снижением сердечного выброса (кардиогенный шок, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА) Вазодилатация (сепсис, анафилаксия) Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит) Данные причины ведут к снижению перфузии и шунтированию почечного кровотока, ишемии коркового слоя почки и ↓ СКФ.

Ренальная ОПН

Основные причины ренальной ОПН Ишемия (шок гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический, дегидратация) Воздействие нефротоксинов (антибиотики, тяжелые металлы, орг. растворители, ренгеноконтрастные вещества) Воздействие пигментов (травматический и нетравматический рандомиолиз, внутрисосудистый гемолиз) Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит) Смешанные (васкулиты, тромбозы, блокада канальцев уратами, сульфаниламидами)

Патогенез ишемии почек

Шоковая перестройка кровотока ↑Спазм приносящих артериол и ток кро- ви по юкстогломе- сулярным сосудам Выброс катехоламинов, активация РААС, выброс АДГ Снижение реабсорбции Na и его поступление к Macula densa Ишемия канальцев Повреждение мембран канальцевых клеток ↑ проницаемости мембран для Ca Снижение синтеза АТФ и некроз клеток После восстановления Кровотока ↑↑кислородных радикалов ↑ активности фосфолипаз Стаз и переполнение прямых сосудов

Токсическое поражения почек

Поражение аминогликозидами. Они поглоща-ются пиноцитозом в просвете канальцев. Поражение мембран аминными фосфолипидами (фосфотидилинозиталами). Повреждаются и мембраны митохондрий и дефицит энергии Потенцируют это действие цефалоспорины, нефротоксические препараты, гипокалиемия Кальций препятствует связыванию аминогликозидов.

Токсическое поражение почек

6-8% ОПН обусловлено поражение НПВП Изменяют внутрипочечную гемодинамику, индуцирует интерстициальные нефрит. Снижают синтез ПГ, ↓ почечный кровоток. А как итог вызывают азотемию. Этот эффект четко прослеживается после предшествующего спазма почечных сосудов Данная форма поражения чаще проявля-ется у больных с СН, ЦП, нефротическим синдромом.



Поражение почек при рентгеноконтрастном исследовании у 5% больных. При нарушении функции почек до 76%, у больных с сах. диабетом до%. Рентгеноконтрасные вещества после периода вазодилатации при участи РААС приводит к спазму приносящих артериол. Повышают вязкость крови, нарушают микроциркуляцию, повреждают канальце-вый эпителий, путем генерализации свободных радикалов.

Причины миоглобинурии

I. Травматическая: синдром раздавливания (краш-синдром) экстремальные физические нагрузки судороги, включая столбняк ишемия мышц ожоги II. Нетравматическая: грипп миопатии дефицит фосфолипазы (синдром McArdle) дефицит фосфофруктокиназы (синдром Taruis) дефицит карнитинпальмитилтрансферазы длительные комы: алкоголь, наркотики, седативные средства геперосмолярная кома

Гиперпирексия Отравление окисью углерода Выраженная гипокалиемия Выраженная гипофосфатемия Идиопатическая пароксизмальная миоглобинурия III. Токсическая диуретики (гипокалиемия) салнцилаты амфетамины Теофиллин

ОПН при остром гломерулонефрите

Отек интерстициальной ткани Повышение гидростатического давления в канальцах и клубочках И снижение фильтрационного давления Обтурация канальцев белковыми массами и кровяными сгустками Пролиферация в клубочках со сдавлением капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными изменениями Высвобождение вазоактивных веществ из моноцитов и др. клеток

Основные причины постреналыюй ОПН

Механические Камни мочеточников Опухоли Обструкция катетера Окклюзия мочеточников кровяными сгустками Ретроперитонеальный фиброз Стриктуры мочеточников Гипертрофия простаты Врожденные аномалии Воспалительный отек Обструкция шейки мочевого пузыря



Функциональные Заболевания головного мозга Диабетическая нейропатия Беременность Длительное применение ганглио-блокаторов

Фазы течения ОПН

Начальная фаза Олигурическая фаза Фаза восстановления диуреза Фаза полного выздоровления

Начальная фаза

Состояние больного и продолжительность фазы зависит не столько от уремической интоксикации, сколько от причины, выз-вавшей заболевание. Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс различной продолжительности.

Олугурическая фаза

Развивается на 3-й день после травмы (операции), при сепсисе надень. Длительность варьирует от 5 до 11 сут. Если длится > 4 нед. (двусторонний кортикальный некроз) У 3-10% развивается анурия (диурез отек легких, мозга, левожелудочковая недостаточность) Резкая утомляемость, слабость, сильная головная боль Потливость, заторможенность, кома, судороги, психозы типичны для больных с сепсисом и др. тяжелых состояний

Анорексия, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы, запоры Сухая зудящая кожа с коричневым оттенком Одышка => отек легких (крылья бабочки, крылья ангела смерти), абсцессы и пневмония Гиперкалиемия (ползание мушек в полости рта, зева, чувство одеревенения конечностей, исчезновение сухожильных рефлексов, паралич дыхательной мускулатуры и аритмии сердца на фоне брадикардии) Желудочно-кишечные кровотечения при уремическом гастроэнтероколите, эрозии и язвы слизистой кишечника в следствии гемолиза. Нарушение коагуляции, снижение продукции эритропоэтина, задержка созревания эритроцитов, тромбоцитопения. Выраженное угнетение иммунной системы (нарушение фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов) Острые бактериальные и грибкове инфекции у 30-70% больных



Фаза восстановления диуреза

Ранняя диуретическая стадия (диурез > 500 мл) – продолжается 4 – 5 дней. Происходит постепенное восстановление концентрацион-ной функции почек, суточный диурез достигает нормальных величин, уровень азотемии снижается, но плотность мочи низкая Стадия полиурии (диурез > 1800 мл) – диурез достигает 8-10 л. Относительная плотность мочи низкая, большие потери электролитов могут вызвать нарушения ритма сердца или тяж. гипогидратацию Полностью функция почек восстанавливается в течение 6 – 12 месяцев.

Диагностика ОПН:

Необходимо убедиться в проходимости мочевыводящих путей с помощью мочевого катетера и отсутствии в мочевом пузыре мочи (перкуссия, УЗИ). Биохимический анализ крови (гиперкреатининемия с повышением мочевины, гиперфосфатемия, К плазмы крови-гиперкалиемия, гиперурикемия). УЗС, Рентген- и эндоскопические методы исследования для определения проходимости мочевых путей. Общий анализ мочи (снижение плотности, щелочная реакция, эритроцитурия, лейкоцитурия, возможна пиурия, цилиндрурия, протеинурия). Исследование кислотно-щелочного состояния (метаболический алкалоз, реже ацидоз). Проба Зимницкого – снижение максимальной относительной плотности мочи. Выпадение пробы с водной нагрузкой

Диагностика ОПН

Похожие презентации

Вставьте данный скрипт на свой сайт.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

© 2014 — 2018 Облачный хостинг презентаций



Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Описание презентации по отдельным слайдам:

Острая почечная недостаточность Н.Е.Буров

«Острая почечная недостаточность –это неспособность почек экскретировать продукты клеточные метаболизма в адекватном количестве» Wilson, 1992

Острая почечная недостаточность- это синдром острого или хронического поражения почек, характеризующийся выраженным нарушением активной функции почек в регуляции водно-электролитного обмена, КОС, сохранении нормотонии, эритропоэза и выведения из организма продуктов белкового катаболизма (А.Я. Пытель, 1962)

Анестезиологические проблемы при ОПН Состояние аутоинтоксикации вследствие нарушения азотовыделительной функции почек, диктующие необходимость выбора оптимальных средств и методов анестезии Нарушение водного баланса, выражающегося часто в виде общей гипергидратации, осмотической гипотонии, отечном синдроме, Нарушение электролитного баланса : гиперкалиемия, гипокальцемия, гипонатриемия, гипохлоремия, Нарушение КОС-метаболический ацидоз, Нарушение нормотонии- гипотония в начальной стадии, тенденция к гипертонии в последующем , Прогрессирующая анемия -гемолиз, снижение резистентности эритроцитов, нарушение эритропоэза.

Причины ОПН Преренальные факторы: Шок, снижение ОЦК, артериальная гипотензия (АД=70 мм рт.ст) острая кровопотеря, гиповолемия Гемолиз, миолиз,СДС, ожоговая травма, электротравма, миоренальный синдром, гемотрансфузионный конфликт, травматический токсикоз Акушерская патология- гестоз, сепсис, гемолиз, кровопотеря, Эндогенная интоксикация при хирургической патологии -перитонит, панкреонекроз, ОКН, эксикация Дегидратация, снижение ОЦК, артериальная гипотония

Причины ОПН Ренальные факторы: Нефротоксические поражения- при отравлении солями тяжелых металлов: ртути, свинца, меди, висмута, золота, уксусной кислоты, четырехлористым углеродом, грибами, рыбным ядом, Мочекаменная болезнь- гломерулонефрит, туберкулез, пиелонефрит, Инфекции- лептоспироз, геморрагическая лихорадка

Причины ОПН Постренальные факторы: Обструкция мочеточников- камнем, опухолью, аденомой простаты, восходящая инфекция ( апостематозный пиелонефрит, карбункул почки) Стриктура уретры, нарушение уродинамики, пиелонефрит

К патогенезу ОПН Основным звеном в патогенезе ОПН выступает ишемия почки (тубулорексис) или нефротоксикоз. Р F = PH — ( PO + PC). Где: Р- гидростатическое давление РО- онкотическое, Пример 1. РС -внутри капсулы Шумлянского АД= 120/80 мм рт ст. РН =60% от систолического -АД. = 72 мм рт ст. РО =30 мм рт ст, РС = 5 мм рт ст. Итак: PF ==37 мм рт. ст Это обеспечивает ультрафильтрациюл. в сутки с диурезом 1500 мл / сутки ( 1 мл / мин) Пример 2. ( При шоке) АД =60/20 мм рт ст.РН = 36 (60% от 60). PF ==1 мм рт ст. Диурез =0. При ганглионарном блоке следует брать 80% от систолического АД. Тогда PF ==13 мм. Рт. ст.



Водные сектора Вес = 70 кг Общая вода (вес х 0,6) = 42 л Внутриклеточная Внеклеточная (вес х 0,4) ( вес х 0,2) 28 л 14 л Интерстициальная Внутрисосудистая вес х 0,15 вес х 0,05 10,5 л 3,5 л

Метаболизм при ОПН Углеводы Жиры Белки Легкие печень СО2, Н2О К, Mg, SO4 PO4 NHГипер Гипер- Метаболичес- Гиперазоте- гидратация калиемия ацидоз мия Гипер- магнемия,

Стадии ОПН 1. Начальнаясутки 2. Олигоануриисуток 3. Полиуриисуток 4.Выздоровлениямес

Программа ИТ в начальной стадии ОПН Коррекция гиповолемии, выведение из шока:инфузионно-трансфузионная терапия под контролем ЦВД, АД, ЧСС, МОС ,СВ, Не, Нв, рО2, НвО2%, рСО2, КИО2, ИТЭК , диурез >50 мл /ч. Инотропная поддержка :повышение СВ, DO2, ОЦК,При АД < 80 мм рт ст -допамин 2-5 мкг/кг, добутрекс -5 мкг/кг, норадреналин +фентоламин 20 мг на 300 мл 5%-глюкозы, периферические вазодилататоры, Коррекция газообмена: при рО2 < 80 мм рт ст. перевод на ИВЛ Коррекция водно-электролитного баланса: Са, Na,Сl, коллоиды, кристаллоиды, полиионные растворы, Коррекция КОС: при рН < 7,2 = бикарбонат Na 0,3-0,5 мэекв /л х (-ВЕ) х Вес тела (кг). Вводить 1/2 расчетной дозы. Улучшение почечного кровотока: :эуфиллин 6-8 мг/кг, допамин 2-3 мкг/кг, пентамин 0,5-1,0 мг/кг, Трентал 3-5 мг /кг, Курантил 2-3 мг/кг, Аспирин 8-15 мг/кг Стимуляция диуреза: Лазикс 2-4 мг/кг, маннитол 25 г на 200 мл 20-40% р-р глюкозы за 30 мин..

Клиника олигоанурии 1. ЦНС: головная боль, тяжесть, заторможенность, энцефалопатия, сонливость, отек мозга от гипергидратации, нейропатия, застойные соски зрительного нерва, 2.Сердечно-сосудистая система: Гиперволемия, гипергидратация, повышение АД, ЦВД,ОЦК, недостаточность миокарда, перикардит, анемия, снижение эритропоэза. 3. Система дыхания-гиперпноэ,интерстициальный отек легких, гидроторакс, бронхопневмонии, аттелектазы, выделительный трахеобронхит, 4.ЖКТ: рвота, диаррея, стоматит, гингивит, глосит, гастрит, энтерит, колит, эрозии ж-ка 5. Иммунодефицит: снижение кл. и гуморального иммунитета.



Причины гиперкалиемия 1.Псевдогиперкалиемия: гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, физическая нагрузка 2.Нарушение экскреции: ОПН, задержка калия 3.Тканевое перераспределение: повреждение тканей, травма, ожоги, рабдомиолиз, некроз и распад тумора, гемодиализ, сукцинилхолин 4.Интенсивное поступление: гемотрансфузия, внутривенные вливания калиевых растворов

Коррекция гиперкалиемии 1.На принципе физиологического антагонизма: Глюконат кальция 10%-50 мл (в/в медленно). В 10 мл =93 мг. Хлористый кальций 10%-5-15 мл, в/в медленно. В 10 мл=272 мг 2. Стимуляция диуреза (экскреции), применение лазикса в стадию функциональной ОПН 3. Миграция ионов между секторами: -коррекция метаболического ацидоза под контролем рН и — ВЕ -поляризующий р-р: глюкоза 40% -60, вит.В1, инсулин 10 ед 4.Применение ионообменных смол: ризониум А, Кейксилатг., гемодиализ, ультрагемофильтрация.

Лечение ОПН Оперативное: ликвидация источников инфекции, удаление нежизнеспособных тканей, некротомия, вскрытие абсцессов, Диета: стол бессолевой, малобелковый (30 г), стол 7, углеводно-жировая диета (2500 ккал/сутки) Водный балланс: тактика «водного ограничения» 8-10 мл /кг с включением вредных потерь,глюкоза 40% с инсулином (2г на 1 ед), никотиновая к-та, контроль за динамикой веса. Стимуляция диуреза насутки: нитраты -5 мг, допамин 2-5 мкг/кг, преднизалон 90 мг, эуфиллин 40 мг, лазикс 100 мг, трансфузия отмытых эритроцитов, эритромассы. Анаболические гормоны: тестостерон пропионат, анабол, а также антациды: альмагель, фосфалюгель, ранитидин-Н2 блокаторы. Коррекция гиперкалиемии: СаС12 ( 10%-10,0), поляризующую смесь. Бикарбонат: (0,2-0,5 мэкв/л х (-ВЕ) х вес (кг), Дать 0,5 дозы!! Антибиотики: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины Внепочечное очищение: гемодиализ, ультрафильтрация, энтеросорбция, УФО, гемосорбция Парантеральное питание: каллораж не менее 2500 ккал , глюкоза, нефрамин, интерлипид, аминокислотные смеси

Показания к гемодиализу Мочевина > 30 ммоль /л Креатинин > 0,6 ммоль /л Гиперкалиемия > 6,5 ммоль /л Гипергидратация, ЦВД > 120 мм Н2О Метаболический ацидоз ВЕ > 15 ммоль/л показания к повторному гемодиализу: Суточный прирост мочевины > 10 ммоль /л Гиперкалиемия > 6,6 ммоль /л Гипергидратация: ЦВД > 100 мм Н2О

Анестезия при ОПН Премедикация: атропин (0,1 на 10 кг). Супрастин 20 мг, преднизалон 30 мг Лекарственная подготовка перед наркозом: глюкоза 40%-200 мл, инсулинед, вит.В1-30 мг, СаС12 -10%-10,0, бикарбонат 8%мл при рН < 7,2. Вводный наркоз: Тиопентал Na 4-6 мг/кг, диприван 2 мг/кг или ГОМК 2-4 г. Миорелаксанты: листенон 1,5 мг/кг, Тракриум 0,5 мг/кг Поддержание анестезии: Закись азота, ксенон, фентанил Инфузионная терапия : ограниченамл Возможные осложнения: остановка сердца, постуральная гипотензия, отек мозга, отек легких, медикаментозная депрессия.



Чтобы скачать материал, введите свой email, укажите, кто Вы, и нажмите кнопку

Нажимая кнопку, Вы соглашаетесь получать от нас email-рассылку

Если скачивание материала не началось, нажмите еще раз «Скачать материал».

Похожие презентации

Сердечная недостаточность

Церебральная недостаточность

Презентации к уроку Медицина

причины невынашивания беременности

ифа пцр

Общение с депрессивными пациентами и пациентами с суицидальными намерениями.

Массаж. Каталог массажистов

Автоматизированная система создания программ питания. АРМ для диетолога

гормональная контрацепция

Содержание витаминов в продуктах

kazak

ветеринария

Хвороьа легіонерів

митоз

Cмотреть все презентации по медицине

У вас есть презентация, загружайте:

Для того чтобы загрузить презентацию на сайт, необходимо зарегистрироваться.

Источник: http://uslide.ru/medicina/16874-ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html



Почечная недостаточность. Почечная недостаточность это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству. — презентация

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемБорис Белехов

Похожие презентации

Презентация на тему: » Почечная недостаточность. Почечная недостаточность это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству.» — Транскрипт:

2 Почечная недостаточность это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно- щелочного состояния организма. гомеостазаазотемиейкислотногомеостазаазотемиейкислотно Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы. паренхимы Хроническая почечная недостаточность паренхимы

3 ОПН Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически манифестирующей как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина. Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически манифестирующей как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина. Жизнеугрожающими последствиями являются водная перегрузка, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Жизнеугрожающими последствиями являются водная перегрузка, гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

4 Причины ОПН можно разделить на 3 основные группы (рис. 1): Причины ОПН можно разделить на 3 основные группы (рис. 1): 1) снижение почечного кровотока (преренальная причина; 40–79% случаев [6,9]); 1) снижение почечного кровотока (преренальная причина; 40–79% случаев [6,9]); 2) непосредственное повреждение паренхимы почек (ренальная причина; 10–50% случаев [10]); 2) непосредственное повреждение паренхимы почек (ренальная причина; 10–50% случаев [10]); 3) обструкция мочевыводящих путей (постренальная причина или обструктивная проблема; 10% случаев [10]). 3) обструкция мочевыводящих путей (постренальная причина или обструктивная проблема; 10% случаев [10]).

5 Преренальная недостаточность Преренальная недостаточность С помощью изменения резистентности приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и СКФ остаются примерно на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления (АД). Однако при АД ниже 70 мм рт.ст. авторегуляция нарушается и СКФ уменьшается пропорционально снижению АД. Почечная авторегуляция в основном зависит от комбинации вазодилатации приносящих артериол (которую вызывают простагландины и оксид азота) и вазоконстрикции выносящих артериол (которую вызывает ангиотензин–2) С помощью изменения резистентности приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и СКФ остаются примерно на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления (АД). Однако при АД ниже 70 мм рт.ст. авторегуляция нарушается и СКФ уменьшается пропорционально снижению АД. Почечная авторегуляция в основном зависит от комбинации вазодилатации приносящих артериол (которую вызывают простагландины и оксид азота) и вазоконстрикции выносящих артериол (которую вызывает ангиотензин–2)



7 ренальные причины ОПН может возникнуть вследствие заболеваний, протекающих с поражением клубочков, почечных канальцев, интерстиция или сосудистой сети. ренальные причины ОПН может возникнуть вследствие заболеваний, протекающих с поражением клубочков, почечных канальцев, интерстиция или сосудистой сети.

9 Постренальная недостаточность Постренальная недостаточность В группу риска входят пожилые люди с заболеваниями простаты и пациенты с опухолью в брюшной полости и, особенно, в малом тазу. Очень важен объем диуреза после разрешения обструкции, которая требует тщательного мониторинга и адекватной инфузионной терапии. В группу риска входят пожилые люди с заболеваниями простаты и пациенты с опухолью в брюшной полости и, особенно, в малом тазу. Очень важен объем диуреза после разрешения обструкции, которая требует тщательного мониторинга и адекватной инфузионной терапии.

11 Клиника острой почечной недостаточности Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны — почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны — почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Среди признаков клинически развернутой ОПН — симптомов выпадения гомеостатической функции почек — выделяют острые нарушения водно- электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции. Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации — вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации Среди признаков клинически развернутой ОПН — симптомов выпадения гомеостатической функции почек — выделяют острые нарушения водно- электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции. Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации — вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации Азотемия — кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. Азотемия — кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мг-экв/л – чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мг-экв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ. Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мг-экв/л – чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мг-экв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.

12 Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные условно–патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандида сепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные условно–патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандида сепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых – абсцедирующая пневмония, развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облако видными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром. Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых – абсцедирующая пневмония, развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облако видными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром. Со стороны сердечно – сосудистой системы- характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных -артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкали-емии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Со стороны сердечно – сосудистой системы- характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных -артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкали-емии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца.тахикардиясистолический шум трения перикардаартериальная гипертензиягиперкалиемиейвнезапной смертигиперкали-емии ЭКГзубец Ткомплекс QRSзубец RБлокады сердцафибрилляция желудочковостановкой сердцатахикардиясистолический шум трения перикардаартериальная гипертензиягиперкалиемиейвнезапной смертигиперкали-емии ЭКГзубец Ткомплекс QRSзубец RБлокады сердцафибрилляция желудочковостановкой сердца Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия. Анемия ОПНлейкоцитозолигуриианурииОПН Анемия ОПНлейкоцитозолигуриианурииОПН Боли в животе, увеличение печени частые симптомы острой уремии. Боли в животе, увеличение печени частые симптомы острой уремии.уремии Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.ОПНуремической комы гемодинамикисепсиса ОПНуремической комы гемодинамикисепсиса

13 Стадии ОПН Начальная стадия (13 сутки) период начального действия фактора (шок, сепсис, отравление). Преобладают признаки основного заболевания. Начальная стадия (13 сутки) период начального действия фактора (шок, сепсис, отравление). Преобладают признаки основного заболевания. Олигурическая стадия. Развивается через 13 сут после воздействия неблагоприятного фактора. Длится 12 недели; продолжительность более 34 недель. Типичны следующие проявления: снижение объема мочеиспускания (мочи в сутки выделяется менее 500 мл/сутки у большинства больных, у 310% мочи менее 100 мл/сут), у 1030% больных развивается обильное мочеиспускание, отёки, вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота (наблюдают в первые дни), сонливость, заторможенность, появляются мышечные подёргивания, нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления у части больных, одышка, боли в животе, увеличение печени. Олигурическая стадия. Развивается через 13 сут после воздействия неблагоприятного фактора. Длится 12 недели; продолжительность более 34 недель. Типичны следующие проявления: снижение объема мочеиспускания (мочи в сутки выделяется менее 500 мл/сутки у большинства больных, у 310% мочи менее 100 мл/сут), у 1030% больных развивается обильное мочеиспускание, отёки, вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота (наблюдают в первые дни), сонливость, заторможенность, появляются мышечные подёргивания, нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления у части больных, одышка, боли в животе, увеличение печени. Стадия восстановления диуреза. 510 дней: постепенное увеличение диуреза более 500 мл/сут. Стадия полиурии: улучшение наступает по мере снижения уровня мочевины и креатинина в крови и восстановления равновесия внутренней среды организма. Стадия восстановления диуреза. 510 дней: постепенное увеличение диуреза более 500 мл/сут. Стадия полиурии: улучшение наступает по мере снижения уровня мочевины и креатинина в крови и восстановления равновесия внутренней среды организма. Стадия выздоровления (полное восстановление функции почки): продолжительность до 1 года и более. Стадия выздоровления (полное восстановление функции почки): продолжительность до 1 года и более.


14 Обследование при острой почечной недостаточности Анализ крови ( общ,б\х) Анализ крови ( общ,б\х) Исследование мочи (общ, по Зимницкому, Нечипоренко) Исследование мочи (общ, по Зимницкому, Нечипоренко) ЭКГ ЭКГ Артериография (при подозрении на сужение почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты) Артериография (при подозрении на сужение почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты) Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены) Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены) УЗИ УЗИ Изотопное динамическое сканирование почек Изотопное динамическое сканирование почек Томография Томография Хромоцистоскопия Хромоцистоскопия Ретроградная пиелография Ретроградная пиелография

16 Диагностика На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) — исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. — исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. -Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. -Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН.

18 Больные подлежат обязательной госпитализации Больные подлежат обязательной госпитализации Исключение причин, приведших к острой почечной недостаочности — прекращение приема лекарств, лечение инфекционного заболевания, удаления яда и др. Исключение причин, приведших к острой почечной недостаочности — прекращение приема лекарств, лечение инфекционного заболевания, удаления яда и др. Фуросемид в дозе мг в/в, при наличии эффекта — в дозе 2-3 мг/кг в/в в сочетании с маннитолом в дозе 0,5-1 г/кг в/в через отдельный катетер. Применение фуросемида является спорным вопросом (Последние мета–анализы рандомизированных контролируемых исследований показали, что фуросемид – это неэффективное средство для предотвращения и лечения ОПН) Фуросемид в дозе мг в/в, при наличии эффекта — в дозе 2-3 мг/кг в/в в сочетании с маннитолом в дозе 0,5-1 г/кг в/в через отдельный катетер. Применение фуросемида является спорным вопросом (Последние мета–анализы рандомизированных контролируемых исследований показали, что фуросемид – это неэффективное средство для предотвращения и лечения ОПН) Допамин 2-3 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта или нарастании креатинина через часов введение прекращают Допамин 2-3 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта или нарастании креатинина через часов введение прекращают Инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами (изотонический раствор натрия хлорида, раствор глюкозы) Инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами (изотонический раствор натрия хлорида, раствор глюкозы) Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови Выявление и лечение кровотечений, коррекция анемии: переливание эритроцитарной массы. Препараты эритропоэтина не применяют. Выявление и лечение кровотечений, коррекция анемии: переливание эритроцитарной массы. Препараты эритропоэтина не применяют. Выявление и лечение острых осложнений ( отек легких, ацидоз), инфекций, гиперкалиемии (ограничение приема калия, ионообменные смолы) Выявление и лечение острых осложнений ( отек легких, ацидоз), инфекций, гиперкалиемии (ограничение приема калия, ионообменные смолы) Плазмаферез: удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. Плазмаферез: удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. Лечение

19 Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии.гемодиализу или перитонеальному диализу гемодиализу или перитонеальному диализу Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости. При невозможности проведения диализа промывание желудка и кишечника большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л раствора 2 раза в сутки) с помощью специальных двухканальных зондов и сифонных клизм. При невозможности проведения диализа промывание желудка и кишечника большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л раствора 2 раза в сутки) с помощью специальных двухканальных зондов и сифонных клизм.

20 Гемодиализ Во время гемодиализа кровь пациента проходит через фильтр (диализатор). Фильтр удаляет из крови отработанные вещества, избыток жидкости и соли. Во время гемодиализа кровь пациента проходит через фильтр (диализатор). Фильтр удаляет из крови отработанные вещества, избыток жидкости и соли.

23 Прогноз Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное — с дефектом (в %). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное — с дефектом (в %). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев) Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев)

24 Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность (ХПН) патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем Хроническая почечная недостаточность (ХПН) патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем



25 Этиология 1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит 1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит 2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция -хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, радиационный нефрит, балканская нефропатия 2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция -хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, радиационный нефрит, балканская нефропатия 3. Обструктивные нефропатии — мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы 3. Обструктивные нефропатии — мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы 4. Первичные поражения сосудов-злокачественная гипертония. стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь 4. Первичные поражения сосудов-злокачественная гипертония. стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь 5. Диффузные болезни соединительной ткани-системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит. геморрагический васкулит 5. Диффузные болезни соединительной ткани-системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит. геморрагический васкулит 6. Болезни обмена веществ -сахарный диабет, амилоидоз, подагра 6. Болезни обмена веществ -сахарный диабет, амилоидоз, подагра 7. Врожденные заболевания почек — поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта 7. Врожденные заболевания почек — поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта

26 Патогенез Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений.. Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений.. 1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др) 1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др) 2. Нарушение способность почек к концентрации мочи — Развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В полиурической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации 2. Нарушение способность почек к концентрации мочи — Развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В полиурической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации

27 Нарушение электролитного баланса. Нарушение электролитного баланса. 1)Натрий – по мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и развивается гипонатриемия. В терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН. 1)Натрий – по мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и развивается гипонатриемия. В терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН. 2)Калий – для ранних полиурических стадий характерна гипокалиемия. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олиго- и анурии или при выраженном ацидозе 2)Калий – для ранних полиурических стадий характерна гипокалиемия. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олиго- и анурии или при выраженном ацидозе 3) фосфорно-кальциевый обмен — происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия. гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз (развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Выраженная фосфатемия снижает всасывание кальция в кишечнике. 3) фосфорно-кальциевый обмен — происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия. гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз (развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Выраженная фосфатемия снижает всасывание кальция в кишечнике.

28 4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия — ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации. 4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия — ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации. 5. Гормональные нарушения — нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. 5. Гормональные нарушения — нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. 6. Развитие анемии обусловлено уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов. 6. Развитие анемии обусловлено уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов. 7. Нарушение функции почечной прессорно- депрессорной системы повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии 7. Нарушение функции почечной прессорно- депрессорной системы повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии

29 Классификация по С. И. Рябову



30 Классификация по Тарееву Латентная стадия характеризуется скудностью объективных и субъективных симптомов, СКФ снижена до мл/мин, креатинин в норме, Латентная стадия характеризуется скудностью объективных и субъективных симптомов, СКФ снижена до мл/мин, креатинин в норме, Компенсированная стадия – полиурия до 2-2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. СКФ мл/мин., креатинин 333 – 720 мкмоль\л, отмечается незначительная диспепсия, сухость во рту, утомляемость, полидипсия, анемия, остеодистрофия, гипокалиемия, гипонатриемия. Компенсированная стадия – полиурия до 2-2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. СКФ мл/мин., креатинин 333 – 720 мкмоль\л, отмечается незначительная диспепсия, сухость во рту, утомляемость, полидипсия, анемия, остеодистрофия, гипокалиемия, гипонатриемия. Интермиттирующая – СКФ мл\мин, креатин более 710 мкмоль\л, гипоизостенурия, поли и олигурия, внепочечные изменения Интермиттирующая – СКФ мл\мин, креатин более 710 мкмоль\л, гипоизостенурия, поли и олигурия, внепочечные изменения Терминальная стадия – СКФ менее 10 мл\мин,увеличивается ацидоз, нарастают дисэлектролитемия и нарушение всех видов обмена; улучшение без диализа исключено. Терминальная стадия – СКФ менее 10 мл\мин,увеличивается ацидоз, нарастают дисэлектролитемия и нарушение всех видов обмена; улучшение без диализа исключено.

31 Клиника 1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного зуда, подкожные кровоизлияния. 1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного зуда, подкожные кровоизлияния. 2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: 2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: 1)гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; 1)гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; 2)нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда — при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. 2)нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда — при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. 3) В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) 3) В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз. 3) Со стороны дыхательной системы: ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз. 3) Со стороны дыхательной системы: — кашель (уремический пневмонит), — кашель (уремический пневмонит), -приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причина — гипергидратация легких — уремический отек легких). Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии). -приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причина — гипергидратация легких — уремический отек легких). Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).

32 4) Со стороны ЖКТ:- тошнота и рвота 4) Со стороны ЖКТ:- тошнота и рвота — жажда — жажда — анорексия — анорексия — паротит — паротит — стоматит — стоматит — гастрит — гастрит — язвенные поражения — язвенные поражения — снижение веса — снижение веса 5) Со стороны нервной системы: — недомогание 5) Со стороны нервной системы: — недомогание — укорочение времени сосредоточенности — укорочение времени сосредоточенности — бессонница или сонливость — бессонница или сонливость — ухудшение памяти — ухудшение памяти — тремор — тремор — головная боль — головная боль — тягучая речь — тягучая речь — раздражительность — раздражительность — ступор, кома — ступор, кома — менингизм — менингизм — полинейропатия — полинейропатия — беспокойство ног — беспокойство ног — судороги — судороги — тики В тяжелых случая нарастание апатии — «тихая уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг —> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления — «шумная уремия»). 6) Со стороны половой и мочевыделительной системы:- аменорея — тики В тяжелых случая нарастание апатии — «тихая уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг —> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления — «шумная уремия»). 6) Со стороны половой и мочевыделительной системы:- аменорея — импотенция — импотенция — гинекомастия — гинекомастия 7) Со стороны опорно — двигательной системы: 7) Со стороны опорно — двигательной системы: -рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз -рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления — «шумная уремия»). 6) Со стороны половой и мочевыделительной системы:- аменорея — тики В тяжелых случая нарастание апатии — «тихая уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг —> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления — «шумная уремия»). 6) Со стороны половой и мочевыделительной системы:- аменорея — импотенция — импотенция — гинекомастия — гинекомастия 7) Со стороны опорно — двигательной системы: 7) Со стороны опорно — двигательной системы: -рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз -рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз»>

33 Программа обследования 1. Общий анализ крови 1. Общий анализ крови 2. Общий анализ мочи. 2. Общий анализ мочи. 3. Суточный диурез и количество выпитой жидкости. 3. Суточный диурез и количество выпитой жидкости. 4. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко. 4. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко. 5. Биохимия крови: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно- щелочное равновесие. 5. Биохимия крови: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно- щелочное равновесие. 6. Радиоизотопная рентгенография и сканирование почек. 6. Радиоизотопная рентгенография и сканирование почек. 7. Ультразвуковое сканирование почек. 7. Ультразвуковое сканирование почек. 8. Сцинтиграфия – уменьшение размеров, толщины паренхимы 8. Сцинтиграфия – уменьшение размеров, толщины паренхимы 9.Электрокардиография. 9.Электрокардиография.

34 Диагностика Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности :многолетнее бессимптомное течение ХПН, на первый план могут выходить ее неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности :многолетнее бессимптомное течение ХПН, на первый план могут выходить ее неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией свидетельствует на развитие ХПН Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией свидетельствует на развитие ХПН В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом и нейтрофилезом, тромбоцитопения В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом и нейтрофилезом, тромбоцитопения В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии, ацидоз В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии, ацидоз При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия) При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия)



35 Лабораторные данные Наиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Нормальное содержание креатинина в крови – 0,08- 0,1 ммоль\л. Лабораторные данные Наиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Нормальное содержание креатинина в крови – 0,08- 0,1 ммоль\л. Нормальная клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину ( проба Реберга – Тареева) – 80 – 120 мл\мин. Стойкое падение клубочковой фильтрации до 40 мл\мин указывает на выраженную ХПН, снижение ее до 15 – мл\мин – на развитие терминальной уремии. Нормальная клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину ( проба Реберга – Тареева) – 80 – 120 мл\мин. Стойкое падение клубочковой фильтрации до 40 мл\мин указывает на выраженную ХПН, снижение ее до 15 – мл\мин – на развитие терминальной уремии. Суточное выделение креатинина с мочой – 1-3,2 г\сут. При ХПН эта величина снижается. Суточное выделение креатинина с мочой – 1-3,2 г\сут. При ХПН эта величина снижается. При ХПН снижается также выделение мочевины с мочой( норма г\сутки) При ХПН снижается также выделение мочевины с мочой( норма г\сутки) Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга — Тареева до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга — Тареева до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН.

36 В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины ( норма – 2,5 – 8,32 ммоль\л)в крови. В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины ( норма – 2,5 – 8,32 ммоль\л)в крови. При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры. При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры.. При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек. При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек.

37 Лечение Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков — канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства. 1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 — 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 — 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника). При алкалозе хлористый натрий. 2. Для лечения гиперкалиемии используется внутривенное введение мл 40% раствора глюкозы с ед. инсулина, внутривенно кльция хлорид или глюконат кальция Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков — канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства. 1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 — 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 — 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника). При алкалозе хлористый натрий. 2. Для лечения гиперкалиемии используется внутривенное введение мл 40% раствора глюкозы с ед. инсулина, внутривенно кльция хлорид или глюконат кальция 3. Для коррекции фосфорно — кальциевого обмена: витамин Д — 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора). 3. Для коррекции фосфорно — кальциевого обмена: витамин Д — 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора). 4. При анемии: эффективны препараты эритропоэтина (эпоэтин, эпоген, прокрит), в дозе ед/кг 1 раз в неделю внутривенно или подкожно, больным на гемодиализе ед/кг 3 раза в неделю. 5. Диуретики: лазикс 1% — 2,0 в/в, тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при СК менее 20 мл/мин не эффективны 6. При гипертонии -препаратов преимущественно центрального адренергического действия допегита и клофелина(в дозе г 3 раза в день) 4. При анемии: эффективны препараты эритропоэтина (эпоэтин, эпоген, прокрит), в дозе ед/кг 1 раз в неделю внутривенно или подкожно, больным на гемодиализе ед/кг 3 раза в неделю. 5. Диуретики: лазикс 1% — 2,0 в/в, тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при СК менее 20 мл/мин не эффективны 6. При гипертонии -препаратов преимущественно центрального адренергического действия допегита и клофелина(в дозе г 3 раза в день) бета-блокаторы (пропранолол, атенолол), снижающие секрецию ренина бета-блокаторы (пропранолол, атенолол), снижающие секрецию ренина блокаторы периферических вазодилататоров, так как эти препараты обладают выраженным гипотензивным эффектом и повышают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (празозин по 0.5 мг 2-3 раза в день) блокаторы периферических вазодилататоров, так как эти препараты обладают выраженным гипотензивным эффектом и повышают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (празозин по 0.5 мг 2-3 раза в день) тканевых рецепторов к ангиотензину (лозартан) тканевых рецепторов к ангиотензину (лозартан)

38 большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл), обладающие нефропротективными свойствами. Элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН, побочные реакции – гиперкалиемия большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл), обладающие нефропротективными свойствами. Элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН, побочные реакции – гиперкалиемия блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) — не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) — не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов При рефракторной лечению артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ в комбинации с салуретиками и b-блокаторами. При рефракторной лечению артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ в комбинации с салуретиками и b-блокаторами. 7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками — дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из — за опасности интоксикации. 7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками — дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из — за опасности интоксикации. 8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд. 9. Для удаления азотистых шлаков через кожу — горячие ванны. 10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по чайных ложки внутрь — улучшает работу почечных клубочков. 11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из — за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 — 1,2 г/сут. 12. В 3 — й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке. 8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд. 9. Для удаления азотистых шлаков через кожу — горячие ванны. 10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по чайных ложки внутрь — улучшает работу почечных клубочков. 11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из — за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 — 1,2 г/сут. 12. В 3 — й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке Курортотерапия в сухом и жарком климате.

39 Перитонеальный диализ. Проводится путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер. Роль полупроницаемой мембраны, выводящей азотистые шлаки и электролиты, выполняет мезотелий брюшины. Удаление воды происходит под действием осмотического градиента давления за счет применения растворов с высокой концентрацией глюкозы. Показания для этого вида диализа примерно такие же как для гемодиализа. Могут быть непрерывный и интермитирующий режимы проведения процедур. Перитонеальный диализ. Проводится путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер. Роль полупроницаемой мембраны, выводящей азотистые шлаки и электролиты, выполняет мезотелий брюшины. Удаление воды происходит под действием осмотического градиента давления за счет применения растворов с высокой концентрацией глюкозы. Показания для этого вида диализа примерно такие же как для гемодиализа. Могут быть непрерывный и интермитирующий режимы проведения процедур.

40 Хронический гемодиализ Показания для начала диализной терапии Показания для начала диализной терапии Почечный клиренс мочевины снизился до 7 мл/мин/1,73 м 2 Почечный клиренс мочевины снизился до 7 мл/мин/1,73 м 2 Почечный клиренс креатинина от 9 до 14 мл/мин/1,73 м 2 Почечный клиренс креатинина от 9 до 14 мл/мин/1,73 м 2 Клубочковая фильтрация снизилась до 10,5 мл/мин/1,73 м 2 Клубочковая фильтрация снизилась до 10,5 мл/мин/1,73 м 2 При наличии противопоказаний к проведению гемодиализа диализная терапия не проводится и больной получает консервативную терапию на всех стадиях ХПН. Абсолютными противопоказаниями к проведению хронического гемодиализа можно считать: При наличии противопоказаний к проведению гемодиализа диализная терапия не проводится и больной получает консервативную терапию на всех стадиях ХПН. Абсолютными противопоказаниями к проведению хронического гемодиализа можно считать: эндогенные психические заболевания, реактивные психические заболевания при невозможности устранения их причин, эндогенные психические заболевания, реактивные психические заболевания при невозможности устранения их причин, злокачественные новообразования, радикальное лечение которых сомнительно, злокачественные новообразования, радикальное лечение которых сомнительно, геморрагический диатез в виде коагулопатий (гемофилия и т.д.), тромбоцитопатий, устранение которых в ближайшие сроки не возможно, геморрагический диатез в виде коагулопатий (гемофилия и т.д.), тромбоцитопатий, устранение которых в ближайшие сроки не возможно, терминальные состояния (агония, клиническая смерть, кома), терминальные состояния (агония, клиническая смерть, кома), информированный отказ больного от этого вида лечения. информированный отказ больного от этого вида лечения. Относительными противопоказаниями к проведению хронического гемодиализа являются: Относительными противопоказаниями к проведению хронического гемодиализа являются: тяжёлые дистрофические изменения во внутренних органах с развитием полиорганной недостаточности или тяжёлой хронической недостаточности по одной системе (за исключением мочевыделительной), тяжёлые дистрофические изменения во внутренних органах с развитием полиорганной недостаточности или тяжёлой хронической недостаточности по одной системе (за исключением мочевыделительной), непреодолимые трудности при формировании сосудистого доступа (врождённые дисплазии сосудов, сахарный диабет и т.д., макроангиопатии при некоторых системных васкулитах), непреодолимые трудности при формировании сосудистого доступа (врождённые дисплазии сосудов, сахарный диабет и т.д., макроангиопатии при некоторых системных васкулитах), врождённые и приобретённые пороки сердца, лёгких в фазе декомпенсации, врождённые и приобретённые пороки сердца, лёгких в фазе декомпенсации, тяжёлый алкоголизм, наркомания и токсикомания, тяжёлый алкоголизм, наркомания и токсикомания, наличие мозгового инсульта и/или инфаркта миокарда в анамнезе (для гемолиализа), наличие мозгового инсульта и/или инфаркта миокарда в анамнезе (для гемолиализа), возраст старше 70 лет возраст старше 70 лет



41 Трансплантация почки. Показания к пересадке почки: терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки. Совместимость донора и реципиента определяется по группам крови и антигенам гистосовместимости. После трансплантации проводится иммуносупресивная терапия циклоспорином А, глюкокортикоидами. Трансплантация почки. Показания к пересадке почки: терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки. Совместимость донора и реципиента определяется по группам крови и антигенам гистосовместимости. После трансплантации проводится иммуносупресивная терапия циклоспорином А, глюкокортикоидами.

42 Прогноз Применение активных методов лечения гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки жизни больных на и даже 20 лет. Применение активных методов лечения гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки жизни больных на и даже 20 лет.

Похожие презентации

Тема: Хроническая почечная недостаточность у детей.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени.

Острая Почечная Недостаточность Выполнили: Лавриненко М. Фрайдун Фаряд Шакирула Шакир С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ.



Лечение острой почечной недостаточности Красноярск, 2007 г. Черепнин Д.А. Научные руководители: доктор мед. наук, профессор Л.С.Поликарпов.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ Областное государственное образовательное бюджетное учреждение среднего профессионального образования «Государственный.

Департамент здравоохранения Вологодской области Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Вологодской области «Череповецкий медицинский колледж.

Подготовила: Ахметова А. 408 А ОМ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ПРОТЕИНУРИИ.

Доц. СИЗЫХ А.С.. Болезни почек характеризует ряд важных особенностей: высокий уровень заболеваемости в возрасте долет; затяжной характер течения.



Патофизиология критических состояний.. Критическое состояние это состояние пораженного (больного), для которого характерны тяжелые расстройства жизненно.

Доц. Руда М.М. Основные симптомы и синдромы при артериальной гипертензии. доц. Руда М.М.

Тема: «Выделительная система» Задачи: Изучить особенности строения, функции и гигиену органов выделительной системы.

АОУ СПО ТО «Тюменский медицинский колледж» подготовила: преподаватель общей и клинической патологии Анкушева Л.П.

Термин «анафилаксия» (от греч. ana – обратный и phylaxis – защита) был введен в 1902 году для обозначения необычной реакции собак на повторное введение.



Тест по заболеваниям желудочно-кишечного тракта и почек выбрать правильный ответ и объяснить.

Хроническая болезнь почек. ХБП Наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического.

Center for Energy Studies 1 Ташкент 2007 НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Лекция на тему: Тошкент Тиббиёт Академияси.

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО.

Сердечная недостаточность. Определение: СН «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы.

Сестринская помощь при пороках сердца Выполнила студентка 32 группы Мягкова Алёна.

Еще похожие презентации в нашем архиве:

MyShared.ru — крупнейшая база готовых презентаций с возможностью предпросмотра. Загружай и скачивай презентации бесплатно!

Сестринская помощь при пороках сердца Выполнила студентка 32 группы Мягкова Алёна.

Источник: http://www.myshared.ru/slide//

×